ويروس ابولا از خانواده‌ي فيلو ويروس‌ها است كه شامل 4 زيرگروه است: زاير، سودان، كوتدايواير و رستون. سه زيرگروه در جمهوري دمكراتيك كنگو (زاير سابق)، سودان و كوتدايواير سبب ايجاد بيماري در انسان شده‌اند. تب خونريزي دهنده ابولا (EHF) يك بيماري خونريزي‌دهنده‌ي تب‌دار است كه در 50 تا 90 درصد از همه‌ي موارد بيماري باليني به مرگ منجر مي‌شود. عفونت انساني با زيرگروه رستون ويروس ابولا كه در وسترن‌پسيفيك كشف شده است تنها بيماري بدون علامت ايجاد مي‌كند يعني كساني كه به بيماري مبتلا مي‌شوند بيماري باليني را تجربه نمي‌كنند. به نظر مي‌رسد مخزن طبيعي ويروس ابولا، جنگل‌هاي باراني قاره آفريقا در محوطه‌ي وسترن‌پسيفيك باشد.

 

انتقال و سرايت:

* ويروس ابولا به وسيله‌ي تماس مستقيم با خون، ترشحات، اعضا يا ديگر مايعات بدن فرد عفوني منتقل مي‌شود.

* در تشريفات تدفين، تماس مستقيم عزاداران با بدن فرد متوفي، نقش مهمي در انتقال ابولا ايفا مي‌كند.

* اسنادي از موارد عفونت انساني با ويروس ابولا در اثر لمس گوريل‌ها، شامپانزه‌ها و بزهاي كوهي عفوني، زنده يا مرده در كوتدايواير، جمهوري كنگو و گابون وجود دارد. انتقال ابولا از نژاد رستون نيز به دنبال تماس با ميمون‌هاي سينومولگوس گزارش شده است.

* كاركنان بهداشتي مراقبتي مكرراً هنگام كار با بيماران ابولا به عفونت مبتلا شده‌اند كه به واسطه‌ي تماس نزديك بدون رعايت صحيح احتياط‌هاي كنترل عفونت و استفاده كافي از روش‌هاي پرستاري سد كننده ايجاد شده‌اند.

 

دوره‌ي نهفته: 2 تا 21 روز

 

نشانه‌ها:

ابولا اغلب با شروع ناگهاني تب، ضعف شديد، درد عضلاني، سردرد و گلودرد مشخص مي‌شود. اين حالت در بيش‌تر موارد با استفراغ، اسهال، راش، نقص در عملكرد كليه و كبد، و در برخي موارد خونريزي داخلي و خارجي دنبال مي‌شود. يافته‌هاي آزمايشگاهي، كاهش تعداد گلبول‌هاي سفيد خون و پلاكت‌ها و نيز افزايش آنزيم‌هاي كبدي را نشان مي‌دهد.

تشخيص:

تست‌هاي اختصاصي آزمايشگاهي روي نمونه‌هاي خون، آنتي‌ژن‌هاي خاص و / يا ژن‌هاي ويروس را شناسايي مي‌كنند.

در كشت سلولي، آنتي‌بادي ويروس را مي‌توان شناسايي كرد و ويروس را مي‌توان جدا كرد. آزمايش روي نمونه‌ها با خطر حياتي بسيار زيادي همراه است و تنها در شرايط حداكثر حفاظت بيولوژيكي انجام مي‌شوند. پيشرفت‌هاي جديد در روش‌هاي تشخيصي شامل روش‌هاي غيرتهاجمي تشخيص (تست نمونه‌هاي ادرار و بزاق دهان) و تست نمونه‌هاي غير فعال است كه تشخيص آزمايشگاهي سريع را براي حمايت درماني در هنگام كنترل شيوع فراهم مي‌كند.

 

درمان و واكسيناسيون:

* موارد شديد به مراقبت‌هاي حمايتي شديد نياز دارند، به طوري كه بيماران به طور مداوم دهيدره مي‌شوند و به مايع درماني دهاني يا وريدي با محلول‌هاي داراي الكتروليت‌ها نياز دارند.

* هنوز هيچ درمان يا واكسن اختصاصي براي تب خونريزي دهنده ابولا در دسترس نيست. چندين واكسن آزمايش شده‌اند اما سال‌ها طول مي‌كشد تا در دسترس قرار گيرد. يك درمان دارويي جديد در مطالعات آزمايشگاهي اميدهايي ايجاد كرده بود و در خال ارزيابي بيش‌تر است. با اين وجود اين نيز چندين سال طول مي‌كشد.

* مطالعات آزمايشگاهي شامل استفاده از سرم‌ هايپرايميون حيوانات، محافظتي در برابر اين بيماري نشان نداده است.

 

آلودگي:

* موارد مشكوك بايد از ديگر بيماران جدا شوند و تكنيك‌هاي به شدت محافظتي پرستاري به كار رود.

* رديابي تماس و پيگيري مردمي كه از طريق تماس نزديك با ديگر موارد، در معرض ابولا قرار گرفته‌اند ضروري است.

* همه‌ي پرسنل بيمارستان بايد از طبيعت بيماري و ريشه‌هاي انتقال آن آگاه باشند. در مراقبت از روش‌هاي تهاجمي مانند قرار دادن خط وريدي و سر و كار داشتن با خون، ترشحات، كاتترها و وسايل ساكشن تحت شرايط سخت و دقيق محافظتي پرستاري، تأكيد مي‌شود. پرسنل بيمارستان بايد گان، دستكش، ماسك و عينك انفرادي داشته باشند. تجهيزات محافظتي غيرقابل دور انداختن (چند بار مصرف) نبايد دوباره استفاده شوند مگر آن‌كه به طور صحيح و كامل ضدعفوني شوند.

* عفونت مي‌تواند از طريق تماس با لباس يا كتان‌هاي رختخواب آلوده از يك فرد مبتلا به ابولا منتشر شود. بنابراين پيش از به كار بردن اين اشيا ضدعفوني لازم است.

* جوامع تأثيرگرفته از ابولا بايد تلاش كنند تا از آگاهي خوب جمعيت هم درباره طبيعت بيماري و هم درباره روش‌هاي لازم در مورد شيوع آلودگي شامل تدفين مرده‌ها اطمينان حاصل كنند. افرادي كه در اثر ابولا مرده‌اند بايد به سرعت و با ايمني تدفين شوند.

 

تماس:

* از آن‌جا كه روش اصلي انتقال شخص به شخص، تماس با خون، ترشحات يا مايعات آلوده بدن است، هر شخصي كه تماس فيزيكي نزديك با بيماران داشته است بايد تحت نظارت شديد قرار گيرد يعني درجه حرارت بدن دو بار در روز چك شود و در صورتي كه تب آغاز شد بستري كردن فوري و جداسازي شديد توصيه مي‌شود.

* در مورد پرسنل بيمارستان كه بدون لباس‌هاي محافظ پرستاري در تماس نزديك با بيماران يا مواد آلوده قرار گرفته‌اند بايد مبتلاي احتمالي در نظر گرفته شده و پي‌گيري‌هاي لازم انجام شود.

تاريخچه:

ويروس ابولا در سال 1976 ابتدا در استان استوايي غربي سودان و در نزديكي منطقه‌ي زاير (كه اكنون جمهوري دمكراتيك كنگو ناميده مي‌شود) بعد از اپيدمي قابل توجه در يامبكوكو در شمال جمهوري دمكراتيك كنگو و نزارا در جنوب سودان شناسايي شد.

* ويروس ابولا در فاصله‌ي ژوئن و نوامبر 1976، 284 نفر را در سودان مبتلا كرد و سبب 151 مرگ شد. در سپتامبر و اكتبر در جمهوري دمكراتيك كنگو، 318 مورد مبتلا و 280 مرگ رخ داد. در 1977 در جمهوري دمكراتيك كنگو يك مورد ابتلا مجزا رخ داد و در 1979 شيوع ديگري در سودان ايجاد شد (شامل 33 مورد ابتلا و 22 مرگ).

* در 1989 يك ويروس ابولا از زيرگروه رستون در آزمايشگاه قرنطينه‌ي ميمون‌هاي سينومولگوس (از دسته ماكاكا) در رستون، ويرچينيا، USA جداسازي شد. از 1989 تا 1996 چندين شيوع به وسيله‌ي ويروس ابولا از زيرگروه رستون در ميمون‌هاي وارد شده از فيليپين به USA‌ (رستون در ويرجينيا، آليس در تگزاس و پنسيلوانيا) و به ايتاليا ايجاد شد. بررسي‌ها منبع همه‌ي شيوع‌هاي رستون ابولا را از يك بندر صادرات در نزديكي مانيلا و فيليپين رديابي كردند ولي شيوه‌ي آلودگي اين تجهيزات مشخص نشد. چندين ميمون مردند و حداقل چهار نفر به عفونت دچار شدند اگر چه هيچ‌كدام از آن‌ها از بيماري باليني رنج نبردند.

* در نوامبر 1994 در كوتدايواير چندين شامپانزه و يك انسان مبتلا به تب هموراژيك ابولا از زيرگروه كوتدايواير تأييد شدند.

* در 1995 يك اپيدمي بزرگ در كيك ويت، جمهوري دمكراتيك كنگو با 315 مورد مبتلا و 250 مرگ رخ داد.

* در گابون، تب خونريزي دهنده ابولا ابتدا در 1994 مشخص شد (19 مورد مبتلا شامل 9 مرگ). شيوع‌هاي بعدي در فوريه (37 مورد شامل 21 مرگ) و ژولاي 1996 (60 مورد شامل 45 مرگ) رخ داد.

* در اكتبر 2000، ابولا در منطقه‌ي گالا در شمال اوگاندا گزارش شد. بين سپتامبر 2000 و ژانويه 2001، زيرگروه سودان ويروس ابولا 425 مورد عفونت شامل 224 مرگ را به وجود آورد كه آن را بزرگ‌ترين اپيدمي مستند شده از ابولا مي‌كند. اين اولين اورژانس گزارش شده از ويروس سودان ابولا از 1979 بود.

* از اكتبر 2001 تا دسامبر 2003، چندين شيوع EHF از زيرگروه زاير در گابون و جمهوري كنگو با 302 مورد ابتلا و 254 مرگ گزارش شده بود.

ـ روي‌هم‌رفته حدود 1850 مورد با 1200 مرگ از زمان كشف ويروس ابولا مستند شده است.

 

مخزن طبيعي:

* با وجود مطالعات وسيع، مخزن طبيعي ويروس ابولا ناشناخته است، اما به نظر مي‌رسد در جنگل‌هاي باراني قاره آفريقا در پسيفيك وسترن ساكن باشد.

* با وجود آن‌كه نخستي‌هاي غير انساني، منبع عفونت براي بشر بوده‌اند، تصور نمي‌شود كه آن‌ها مخزن باشند. اعتقاد بر اين است كه آن‌ها نيز مانند بشر مستقيماً از مخزن طبيعي يا از طريق زنجيره‌ي انتقال از مخزن طبيعي آلوده شده باشند.

* در قاره آفريقا، عفونت ابولا در موارد انساني با تماس مستقيم با گوريل‌ها، شامپانزه‌ها، ميمون‌ها، بزهاي كوهي جنگل و جوجه‌تيغي‌هايي مرتبط بوده است كه به صورت مرده در جنگل هاي باراني پيدا شده‌اند. از آن پس ويروس ابولا در شامپانزه‌هاي وحشي كاراكاس (در كوتدايواير و جمهوري كنگو)، گوريل‌ها (گابون و جمهوري كنگو) و غزال‌هاي كوچك آفريقايي (جمهوري كنگو) شناسايي شده است.

* در تلاش‌هاي صورت گرفته براي توضيح منشأ شيوع ابولا، فرضيه‌هاي مختلفي ايجاد شده است. مطالعات آزمايشگاهي نشان داده است خفاش‌هايي كه به صورت آزمايشگاهي با ابولا عفوني شده‌اند نمي‌ميرند و اين تفكر را برانگيخته‌اند كه اين پستانداران ممكن است نقش مهمي در نگهداري ويروس در جنگل‌هاي گرمسيري ايفا كنند.

* در جمهوري كنگو و گابون، مطالعات وسيع اكولوژيكي در دست اقدام هستند تا مخزن طبيعي ابولا را شناسايي كنند.

جدول تاريخ‌شناسي شيوع ابولا:

1ـ چهارمين زيرگروه ويروس، ابولا رستون، در اكتبر 1989 در رستون ويرجينيا (USA) در گروه ميمون‌هاي سينومولگوس (دسته ماكاكا) كه از فيليپين وارد شده بودند و در نوامبر 1989 نيز در فيلادلفيا، پنسيلوانيا در ميمون‌هاي وارد شده از همان منبع شناسايي شد. شيوع‌هاي بعدي از بيماري رستون ـ ابولا در 1990 در USA (رستون، ويرجينيا و اليس، تگزاس)، در 1992 در ايتاليا (سينا)، و در 1996 در USA (آليس، تگزاس) در نخستي‌هاي غيرانساني رخ داد. بررسي‌ها منبع همه‌ي شيوع‌هاي ايجاد شده توسط رده‌ي رستون ويروس را در تجهيزات صادراتي در فيليپين (استان لاگونا) رديابي كردند، اما شيوه‌ي آلودگي اين تجهيزات مشخص نشده است. با اين وجود رده‌ي رستون ويروس كه براي تخستي‌هاي غيرانساني به شدت بيماري‌زا است در انسان بيماري باليني ايجاد نكرده است.

2ـ اين مورد در يك پرستار درگير مراقبت از يك بيمار مبتلا به ابولا، منتقل شده از گابون در جنوب آفريقا بود، رخ داد.


سهیلا طایفه اردوبادی

منبع: World Health Organization 2007

 

بیش از 2 درصد زنان حامله جراحی را در طول بارداری متحمل می شوند. هر ساله هزاران زن در سن باروری به مدت طولانی مقداری از گازهای بیهوشی را هنگام کار در اتاقهای عمل یا مطب های دندانپزشکی استشمام می کنند.مزایا و مضرات احتمالی در معرض قرار گرفتن شغلی یا به علت جراحی باید به دقت در هر بارداری در نظر گرفته شود. این مقاله خطرات بالقوه باروری در زنان در معرض داروهای بیهوشی در طول جراحی یا  در تماس طولانی با گازهای بیهوشی به علت شغل خود را بازبینی می کند.

جراحی و بیهوشی در حاملگی
دانش سلامت جراحی و بیهوشی در طی بارداری ابتدا روی مطالعات حیوانی پایه گذاری شد و بررسی های انسانی اغلب در سال 1970 و اوایل 1980 انجام شده است. این مطالعات دارای متغیرهای در آمیخته است. زنان به طور عموم  چندین داروی بیهوشی دریافت کرده اند و دیگر داروهای بیهوشی مانند ضد دردها، ضد تهوع ها و سداتیوها) تشخیص تاثیرات فردی هرعامل بیهوشی به تنهایی را مشکل  می کند. وقتی جراحی با بیهوشی همراه است این امکان وجود ندارد که تعیین کرد که نتیجه مغایر و ناسازگار ناشی از عمل جراحی است یا به علت شرایط خاص مادر، استرس مادر، تب و یا داروهای بیهوشی. درحالیکه مطالعات حیوانی جداکردن خطرات مربوط به عمل را از عوارض مربوط به بیهوشی امکان پذیر کرده است. حتی در مطالعات حیوانی این مشکل باقی است که تعیین شود که این تاثیرات قابل مشاهده به علت بیهوشی است یا تغییرات فیزیولوژیک ایجاد شده با حاملگی.
تفاوت ها در عوامل ژنتیکی عمومی کردن این مطالعات را در انسان به علت تنوع گروه های خاص مشکل کرده است.
اغلب مطالعات انسانی اختلاف مشخصی را در میزان کلی ناهنجاری های مادرزادی میان زنان دریافت کننده بیهوشی عمومی در طول جراحی پیدا نکرده است. تجزیه و بازنگری بیشتر افزایش مشخصی را در شیوع نقص و بیماری در طناب نخاعی نشان می دهد. درحالیکه فقط 5/2 مورد انتظار بود 6 مورد مشاهده شد. هیچ نشانه ای مبنی بر اینکه یکی از عوامل بیهوشی علت
NTDs     می باشد وجود نداشت و مطالعات نتوانست راجع به دیگر عوامل از قبیل بیماری های خاص، اتفاقات نرواندوکرین ایجاد شده با استرس جراحی یا ترومای جراحی به عنوان علت افزایش شیوع NTDs نظر دهد. نویسنده گزارش می کند که یافته انجمن می توانسته یک یافته اتفاقی باشد تا اینکه به عنوان یک نتیجه ناشی از آزمایش یک فرضیه مربوط به تاثیرات جراحی در NTDs باشد. هیچ مطالعه دیگری افزایش مشابهی را در شیوع NTDs نشان نمی دهد و همچنین رابطه بین NTDs و جراحی مادر در طول دوره شکل گیری طناب نخاعی اثبات نشده است.
برای زنان تحت بیهوشی و جراحی در طول بارداری جدا از ناهنجاری چندین مطالعه افزایش در سقط جنین خودبه خودی را در بچه های با وزن خیلی کم(کمتر از 1500گرم) یا با وزن کم (کمتر از 2500 گرم) وزن تولد و در مرگ و میر نوزادان  ثبت کرده است.

در معرض داروهای بیهوشی بودن شغلی
به طور غیر مشابه با فاکتورهای وابسته به جراحی مطالعات در معرض بودن شغلی با فاکتورهای متعددی همراه است. مخصوصا که گروهای کنترل در این مطالعات اغلب شامل زنان غیر شاغل می باشد. یک مطالعه نشان می دهد که زنان شاغل درآمد و تحصیلات بیشتر ، مراقبت هال قبل از تولد بیشتر و زودتر و وزن بیشتر در طول بارداری دارند و کمتر سیگار می کشند زنان شاغل همچنین سابقه زایمان های قبلی کمتری دارند و همچنین در آنها سقط جنین و به دنیا آوردن نوزاد مرده نسبت به زنان غیر شاغل بیشتر دیده می شود. عواملی از قبیل سرپاایستادن ، بلند کردن وسیله سنگین، ساعت کار طولانی و تغییر شیف کاری می تواند به این مطالعات کمک کند.
سرانجام در نظرگرفتن این مسئله مهم است که این مطالعات در سال 1970 انجام شده وقتی که سیستم تهویه و ضد عفونی در بیمارستانها و مطب های دندانپزشکی به کفایت بیمارستانهای امروز نبوده است. زنان در این مطالعات احتمالا در معرض سطح بیشتری از گازهای بیهوشی بوده اند. با اینحال یک مطالعه در سال 1994 هشداری به شاغلین در مورد عوارض
N2O  توسط انجمن جهانی ایالت متحده برای سلامت و امنیت شغلی(NIOSH ) منتشر شد.

عوامل رایج بیهوشی عمومی
اغلب یافته های انسانی موجود در عوامل بیهوشی به طور انفرادی از کار گروهی پروژه پریناتال می باشد. داده ها برای هر عامل بهوشی به طور جداگانه گزارش شده است با وجود این حقیقت که زنان در این مطالعه احتمالا چندین عامل بیهوشی در جراحی در هر مورد دریافت کرده اند. درنتیجه بررسی اطلاعات موجود مشکل می باشد. متاسفانه تعداد زیادی از این ارزیابی ها به ارتباط داده های انسانی با داده های حیوانی محدود است. فردمن در سال 1988 یک بازنگری مقایسه ای روی تعداد زیادی از عوامل بیهوشی انجام داده است.

بیهوشی مادر
تیوپنتال

یک باربیتورات سریع الاثر است که از 1930 مورد استفاده قرار می گیرد. در مطالعات با میزان درمان با 5/1 – 3 برابر دوز انسانی نسدونال عامل تراتوژنیک نبوده است. در مطالعات مربوط از 152 زن تحت درمان با نسدونال در طول 4 ماه اول بارداری هیچ افزایش در ناهنجاری مادرزادی دیده نشد.
متوهگزیتال
یک باربیتورات کوتاه اثر است. مطالعات سازنده دارو با تجویز در خرگوش و موش های حامله هیچ ناهنجاری جنینی را نشان نداد. 41 زن درمان شده با متوهگزیتال در طول 4 ماه اول بارداری هیچ افزایش مشخصی را در ناهنجاری مادرزادی نشان ندادند.
تیامیلال
یک باربیتورات بسیار کوتاه اثر شبیه نسدونال است. درمان موشهای حامله با تیامیلال یک افزایش در آنومالی دست و پا را نشان می دهد که در بعضی موارد نشانه ای از مسمومیت است. در میان بچهای 21 زن درمان شده با تیامیلال در طول 4 ماه اول بارداری تکرار آنومالی مادرزادی افزایش نداشته است.
اتومیدیت
یک خواب آور امیدازول در اینداکشن بیهوشی است. در میزان های در معرض قرارگرفتن بیشتر از 4 بار از دوز پیشنهادی انسانی تکرار ناهنجاری بیشتر از مقدار مورد انتظار نبوده است. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی مبنی بر اینکه زنان تحت درمان با اتومیدیت در طول بارداری نوزادان با آنومالی های مادرزادی داشته باشند گزارش نشده است . بنابراین خطرات اتومیدیت در زنان باردار ناشناخته باقی می ماند.
کتامین
موش های در معرض کتامین با دوزهای بیشتر از 10 برابر دوز انسانی هیچ افزایش ناهنجاری نشان نداده اند. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی در مورد ناهنجاری های مادرزادی با کتامین دیده نشده و خطرات کتامین ناشناخته است.

گازهای بیهوشی

N2O
پیشرفت عقب ماندگی و ناهنجاری در نوزادان موشهای حامله در معرض قرارگرفته با دوزهای زیاد یا طولانی
N2O قابل مشاهده است(مشابه سقط جنین خودبخودی) اما هیچ افزایش در ناهنجاری در موش های در معرض دیده نشده است. شیوع ناهنجاری های مادرزادی بین بچه های 76 زن در معرض N2O در طول 4 ماه اول بارداری بیشتر از حد انتظار نبوده است. یک مطالعه ارتباطی را بین استفاده N2O در طول 3 ماه اول بارداری و افزایش شیوع سقط جنین خودبخودی نشان می دهد اما یک مطالعه گسترده تر بعدی این ارتباط را تایید نمی کند.

هالوتان
یک هالوژن هیدروکربن است. مطالعات موشها در ابتدا ارتباطی بین درمعرض مقدار زیاد یا طولانی بودن هالوتان با افزایش نقص جنینی مخصوصا اسکلت محوری را نشان داد. مطالعات بعدی ارتباط بین دوزهای متعادل هالوتان در موشهای حامله و نقص جنینی را نشان ندادو و احتمال دارد مطالعه اول به علت مسمومیت مادر باشد. پروژه گروهی پرنیتال تکرار ناهنجاری مادرزادی مشخص بین بچه های 25 زن دریافت کننده هالوتان در 4 ماه اول بارداری را نشان نداد.

انفلوران
بین بچه های خرگوش های درمان شده با انفلوران در طول بارداری نقص اندامهای دست و پا و جدار شکم اغلب بیشتر از مورد انتظار بود. موشهای حامله در معرض انفلوران یک افزایش در تعداد شکاف کام و بزرگی بطن و هیدرو نفروزیس را نشان می دهد.مطالعات بعدی انفلوران را مرتبط با افزایش ریسک خطرات تولد پیدا نکرد. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی از ناهنجاری های مادرزادی در بچه های زنان درمان شده با انفلوران در طول بارداری انجام نشده بنابراین ریسک آن ناشناخته باقی می ماند.

ایزوفلوران
موشهای حامله در معرض دوزهای کم ایزوفلوران یک تعداد افزایش یافته شکاف کام، تغییرات اسکلت محوری، عقب ماندگی جنینی را نشان دادند. تحقیقات دیگر با دوزهای مشابه مورد استفاده در انسان هیچ تاثیرات تراتوژنیکی بین موش ها و خرگوش های حامله نشان نداد و هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی در انسان وجود ندارد و ریسک آن ناشناخته باقی می ماند.

متوکسی فلوران
یک مطالعه در بچه های موشها و خرگوش های درمان شده با متوکسی فلوران افزایشی را در آنومالی های اسکلتی نشان داده است. مطالعه بعدی هیچ افزایشی در تعداد ناهنجاری های بین بچه های موش های درمان شده با این دارو در طول حاملگی نشان نداد. اگر کند شدن رشد جنین و تاخیر در پیشرفت تکامل اسکلتی اتفاق افتاد. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی از آنومالی های جنینی در بچه های متولد شده از زنان در معرض متوکسی فلوران در طول بارداری گزارش نشده و ریسک های آن ناشناخته باقی می ماند.

بی حس کننده های موضعی
به دلیل تزریق یا کاربرد موضعی بی حس کننده های موضعی جذب سیستمیک آنها کم می باشد. در شرایطی که اصلا جذب سیستمیک در مادر وجود ندارد نباید هیچ تاثیر تراتوژنیک وجود داشته باشد. صرف نظر از فعالیتهای تراتوژنیک موثر از عوامل بیهوشی مطالعات پروژه پرینتال احتمال تراتوژنیکی چندین بی حس کننده موضعی از قبیل پروکائین، لیدوکائین ،مپی واکائین ،بنزوکائین ، پروپکسی کائین و تتراکائین را بررسی کرده و بر اساس اطلاعات محدود موجود غیر محتمل است که این بی حس کننده های موضعی با ریسک بالای تراتوژنیک روی انسان همراه باشد.

خلاصه
اطلاعات مربوط به سالم بودن بیهوشی و جراحی در طول بارداری محدود است و تحت تاثیر عوامل مختلفی می باشد. سنجش خطرات و فواید عوامل مختلف مهم است. بر اساس اطلاعات بررسی شده در این مقاله هیچ تظاهری از ریسک ناهنجاری مادرزادی با بیهوشی وجود ندارد. ارتباط ممکن بین بیهوشی و جراحی و خطرات تغییرات طناب نخاعی نامشخص است و به مطالعات بیشتری نیاز دارد. در معرض بودن شغلی افزایش ریسک سقط جنین را تا 5/1 تا 2 برابر ریسک قبلی نشان می دهد. با ضعف در روشهای این مطالعات یک احتمال وجود دارد که این افزایش تصادفی باشد. با این وجود در موارد شغلی خاص بهتر است که در معرض بودن تا حد امکان محدود شود.

برآبادی-مجله پزشکی مادر

 

متخصصین U-M به بیمارانی که pseudosizures دارند امیدواری می دهند.

کلینیک صرع U-M بسوی توسعه اداره تشنج کاذب قدم بر می دارد.

امیلی اسیتونس از انجام کارهای روتین و معمول روزانه می ترسد. سالها از رانندگی کردن، ورزش کردن و حتی راه رفتن در فروشگاه جهت خرید واهمه داشت. از زمان کودکی تشخیص داده شود که امیلی تشنج مقاوم به درمان با کاهش کنترل بدنی و کاهش هشیاری و صرع دارد. اکنون 41 ساله می باشد و در خانه اش زندانی است.

در زمان کودکی او مورد بدرفتاری جنسی و آسیب شدید احساسی قرار گرفت در بزرگسالی او دوباره قربانی شد و مورد تجاوز قرار گرفت امیلی یاد گرفت برای مدت طولانی عواطف و احساسات خود را در خود نگاه دارد.

حتی وقتی که او داروهای اپی لپسی را با دوز بالا مصرف می کرد، اپی لپسی او متوقف نشدو امیلی به کلینیک اپی لپسی دانشگاه میشیگان مراجعه کرد. مدتی نگذشت که دکتر لیندا مدیر پزشکی کلینیک نورولوژی بیماران سرپایی بزرگسال تشخیص داد که مشکل امیلی فقط اپی لپسی نیست بلکه اخیراً حالتی کشف شده است که شبه تشنج (pseudoseizures) نامیده می شود.

امیلی می گوید من واقعاً نگران شدم وقتی که متوجه شدم که شبه تشنج (تشنج کاذب) دارم زیرا من احساس کردم تشنج را در خودم بوجود آورده ام. از خودم می پرسم چطور من می توانم این تشنج در بدنم ایجاد کنم. اگر چه هدفم انجام دادن آن نیست بلکه بدن من در اثر استرس به این حالت دچار می شود.

پژوهشگران کلینیک اپی لپسی U-M در تشخیص شبه تشنجها مهارت و تخصص دارند. دکتر لیندا سلوا می گوید عمدتاً بیشتر بیمارانی که تشخیص اپی لپسی داده میشود، اپی لپسی دارند. یک استاد نورولوژی مدرسه پزشکی U-M می گوید وقتی تشنجات طولانی با ساختار غیر معمول دارند باید نگران بود که بیمار شبه تشنج دارد تا تشنج اپی لپتیک.

 

شبه تشنج (تشنج کاذب) چیست؟

تشنج کاذب مشابه تشنج اپی لپتیک است. بیماران دوره هایی از کاهش هوشیاری و حرکات ناگهانی و انقباضی یا تکانهای تند را تجربه می کنند و همچنین حالتهای احساسی غیر معمول مانند احساس شدید ترس یا دژا وو دارند این دوره ها 20 دقیقه ممکن است، طول بکشد. اما این حالات به اختلالات الکتریکی مغزی مانند کیسهای تشنج اپی لپتیک مربوط نمی شود.

حتی متخصصان آموزش دیده پزشکی اختلافات بین تشنج اپی لپتیک و تشنج کاذب را به سختی تشخیص می دهند. پزشکان اعتقاد دارند. تشنج کاذب از مکانیسم های دفاعی روانی می باشد که بوسیله استرس یا ضربه احساسی شدید تحریک می شود. تشنج موقعی اتفاق می افتد که بیماران سعی می کنند ضربه روحی را فراموش کنند.

رایج است بیماران بعد از اینکه مانیتورینگ شدند و معین شد که تشنج کاذب دارند به یک مرکز اپی لپسی ارجاع داده شوند. دکتر لیندا سیلوا می گوید تشخیصهای تشنجات غیر اپی لپتیک در حقیقت بهتر فهمیده شد وقتی ما شروع کردیم با دقت به نوارهای مغزی نگاه کنیم. تشخیص زودرس علایم بیماری شانس بهبودی کامل را بهتر می کند.

 

چگونه تشنج کاذب درمان می شود.

تشخیص و درمان این بیماری آسان نیست. تشخیص مستلزم این است که بیمار بستری شود و بطور مداوم با EEG و دور بین تحت نظر باشد EEG و نوارهای ویدئو با دقت بوسیله پزشکان دیده می شود. بعد از تشنج از بیمار یا خانواده او توسط استاف U-M سطح هوشیاری، حافظه و احساسی که در موقع تشنج بیمار دارد، پرسیده می شود.

در صورت تشخیص، بیمار دوره ایی از درمان که توسط U-M پشنهاد می شود، دریافت می کنند. این برنامه شامل یک بحث و گفتگو درباره بیماری با بیمار، خاتمه دادن به داروهای ضد تشنج که آرامبخش هستند و مشکل ساز هستند و مشاوره کردن با سایر سرویسها( بیماران زیادی همچنین برای افسردگی یا اضطراب تحت درمان هستند). این درمان به بیماران کمک می کند که استرسهای قبلی و کنونی زندگی خود را حل کنند و در نتیجه بخش مهمی از نشانه های بیماری می تواند از بین برود.

دکتر لیندا سیلوا می گوید آنچه که پزشکان نیاز دارند در مورد بیمارانی که از تشنج کاذب رنج برند، بدانند، این است که آنها وانمود نمی کنند. تشنجهای واقعی خطرناک هستند و مهم است که بدرستی تشخیص داده شوند بنابراین درمان مناسب باید پیشنهاد شود.

دکتر سیلوا توضیح می دهد، قطعی است بیمارانی که تشخیص شفافی دارند اگر سوالاتی درباره اپی لپسی خود دارند چرا جواب به داروها نمی دهند. باید آنها مشاوره با یک مرکز اپی لپسی داشته باشند بنابر این آنها جواب قطعی و شفاف درباره ماهیت بیماری شان بدست می آورند.

مادامی که حملات تشنجی هنوز قسمتی از زندگی امیلی هستند، او هر روز از خواب بیدار می شود و می داند که دارد یاد می گیرد این دوره ها را کنترل  می کند. او یاد می گیرد که چطور از استرس از راههای مختلف جلوگیری کند. او اکنون مثل هر بیماری دیگر است. او می توانید هر کاری را انجام بدهید تا آن را ثابت کند.

 

حقایقی درباره pseudoseizurs

- تشنج کاذب باعث تغییرات الکتریکی در مغز نمی شود.

-  3% جمعیت آمریکا تشنج را تجربه می کنند.

 

صادری

منبع: http://www.epilepsyfoundation.org

http://www.med.umich.edu/epilepsy/

 

چگونه بی اشتهایی، تهوع واستفراغ ناشی ازشیمی درمانی را کنترل کنیم؟
تهوع واستفراغ ازشایع ترین عوارض جانبی شیمی درمانی هستند. شدت احساس تهوع و مدت ان به داروهای استفاده شده بستگی دارد. بعضی اوقات، اما به ندرت، تهوع واستفراغ شدید ممکن است برای چند روز ادامه یابد .
تهوع، استفراغ با ایجاد تغییراتی درروش های صرف غذا و با استفاده ازداروهای ضد تهوع کاهش می یابند .
روش های برطرف کردن تهوع و استفراغ

- ازمصرف وعده های غذایی سنگین اجتناب کنید. ازوعده های غذایی مکرر وسبک به جای 3 وعده غذایی سنگین، استفاده کنید .
- مایعات را حداقل 1 ساعت قبل یا بعد از غذا مصرف کنید. اما همراه با غذا آب میل نکنید .
- به آرامی غذا بخورید و به آهستگی مایعات را بنوشید .
- ازمصرف غذاهای شیرین، سرخ شده و چرب بپرهیزید .
- غذاهای سرد یا با درجه حرارت اتاق مصرف کنید تا بوی غذا شما را آزار ندهد .
- غذا را به خوبی بجوید تا غذا راحت تر هضم شود .
درصورتی که مشکل شما داشتن حالت تهوع صبحگاهی است، قبل ازبرخواستن از رختتخواب بیسکویت یا نان سوخاری میل کنید. ( درصورتی که زخمی در دهان شما وجود دارد، این کار را انجام ندهید ).
- قطعات یخ، آب نبات ترش یا قرص نعنایی بمکید. ( درصورتی که دچارزخم دهان هستید ازآبنبات ترش استفاده نکنید ).
- ازبوهایی که شما را آزارمی دهد ( بوی غذا، دود، عطر) اجتناب کنید .
- لباس های آزاد و گشاد بپوشید .
- هنگامی که احساس تهوع دارید به آهستگی، چند نفس عمیق بکشید .
درصورتی که معمولا حین شیمی درمانی دچارحالت تهوع می شوید چند ساعت قبل ازشیمی درمانی چیزی نخورید .

برای کاهش بی اشتهایی ناشی از شیمی درمانی چه باید کرد؟
راه های مختلفی برای افزایش اشتها و کمک به غذا خوردن وجود دارد . لیست زیر را مرورکنید وچند مورد را دریک زمان به کاربرید. دربعضی ازروزها یک مورد را می توان به کاربرد و درروزدیگر موارد دیگر را. به عبارتی برنامه باید انعطاف پذیرباشد .
غذا خوردن را به عنوان یک عمل لذت بخش مدنظرداشته باشید .

- بهداشت دهان را افزایش دهید .
- از نگاه کردن و بوییدن غذاها بپرهیزید .
- غذاهای ترش بخورید ( مگراین که زخم دهانی داشته باشید )
- غذاهای سرد بخورید .
- غذاهای کمتری دریک وعده بخورید .
- در برنامه ریزی غذایی همکاری کنید، هرموقع که گرسنه هستید غذا بخورید .
- برای نوشیدن مایعات از نی استفاده کنید .
- قبل وبعد ازغذا، دردهانتان را با آب شستشو دهید .
- ادویه جات را درغذا افزایش دهید ( درصورتی که زخم دهانی ندارید ).
- داروهای ضد درد را 30- 60 دقیقه قبل ازغذا خوردن استفاده کنید .
- درطول روز ازوعده های غذایی کوچک بخورید .
- میان وعده ها را دردسترس و آماده نگهدارید .
- نوشیدنی های پرانرژی ( مانند شیرهمراه عسل ) بنوشید. حتی موقعی که تمایل به خوردن ندارید .
- بعد ازخوردن استراحت کنید .
- سعی کنید بعضی چیزها را زمان خواب بخورید .
- ازغذاهای نرم تر استفاده کنید .
- هنگامی که احساس بهبودی داشتید، وعده های غذایی بزرگتر بخورید .
- برنامه غذایی نان را با غذاهای نامطلوبتان برنامه ریزی کنید .
- اجازه دهید شخص دیگری برایتان غذا تهیه کند .
- یک محل دوست داشتنی و لذت بخش برای غذا خوردن ایجاد کنید .
- درصورت تمایل، حین غذا خوردن به موسیقی گوش دهید .
- اگر درصبح اشتهای بهتری دارید، یک صبحانه مفصل وخوب بخورید .
- مایعات را 30 -60 دقیقه قبل یا بعد ازغذا بنوشید .
- در زمان خوردن غذا آرام و بدون عجله باشید .
- غذا را به نحوه جذابی جلوه بدهید .
- ازخوردن غذاهای بدون کالری بپرهیزید .
- با مشورت پزشک ورزش کنید .
- ازمصرف تنباکو اجتناب کنید چون اشتها را کاهش می دهد .
- ازغذاهای ترش استفاده کنید زیرا باعث تحریک جوانه های چشایی می شود مثل آب لیمو (درصورتیکه زخم دهانی ندارید )

چگونه زخم دهان ناشی از شیمی درمانی را کنترل کنیم؟
آیا داروهای شیمی درمانی باعث ایجاد زخم درد دهان، لثه و گلو می شوند؟
بعضی از داروهای شیمی درمانی باعث ایجاد خشکی دهان یا زخم دهان می شوند .
یکی از نکات با اهمیت درطی دوره درمان با داروهای شیمی درمانی، مراقبت صحیح ازدهان است .

زخم های دهان چه مشکلاتی ایجاد می کنند؟

1- زخم های دهانی دردناک هستند و می توانند مانع غذا خوردن شوند .
2- میکروب های موجود در دهان می توانند باعث عفونی شدن زخم های دهان شوند .

چگونه از سلامت گلو، دهان ولثه ها درطی شیمی درمانی محافظت کنید؟

-  قبل ازشروع اولین دوره شیمی درمانی به دندانپزشک مراجعه کنید تا ضایعات احتمالی دهان ودندان را ترمیم کند .
-  بعد از خوردن هروعده غذا، دندانهایتان را مسواک بزنید، از مسواک نرم استفاده کنید ودندان هایتان را با ملایمت وبه آرامی مسواک کنید. مسواک زدن خشن می تواند به بافت نرم دهان آسیب برساند .
-  مسواک خود را بعد ازهرباراستفاده به خوبی بشویید و درجای خشک نگهداری کنید .

اگرخشکی دهان مانع غذا خوردن شما می شود، نکات زیر را به کارببرید :

-   مایعات فراوان بنوشید.
-   قطعات یخ یا آبنبات ترش بمکید.
-   ازآدامس های بدون شیرینی استفاده کنید.
-   ازغذاهای نرم وصاف شده استفاده کنید.
-  غذاهای خشک را همراه با کره یا سس استفاده کنید.
-  ازپماد ویتامین C جهت مرطوب نگه داشتن لبها استفاده کنید.

درصورت ایجاد زخم دهان به نکات زیرتوجه کنید :

- به پزشک یا پرستار اطلاع دهید، ممکن است شما نیازبه درمان طبی داشته باشید .
-  از پزشک خود سئوال کنید که آیا می توانید ازداروهایی که او تجویز می کند جهت تسکین درد استفاده کنید .
-  غذاهای خشک مصرف نکنید. غذاهای داغ یا گرم می تواند به بافت حساس دهان آزار برساند .
-  ازمواد غذایی نرم وآبکی مانند: بستنی، میوه های نرم، پوره سیب زمینی، تخم مرغ آب پز، سوپ استفاده کنید .
-  ازمواد غذایی محرک، غذاهای ترش مانند گوجه، آب پرتغال، غذاهای شور وتند وغذاهای خشک پرهیزکنید .

 برادر و خواهر گرامی:
در درمان با داروهای شیمی درمانی به پزشک و پرستار خود اعتماد کامل داشته باشید و داروهای مربوطه را صیحیح و کامل مصرف نمایید که در بهبودی شما تاثیر چشمگیر خواهد داشت.
جهت کاهش عوارض احتمالی درمان نکات ذیل را در منزل دقیقا رعایت نمایید:

1-  برای پیشگیری از حالت تهوع و استفراغ لازم است دو ساعت قبل از شیمی درمانی و بعد از شیمی درمانی غذایی مصرف نشود و اولین مواد غذایی بعد از شیمی درمانی مایعات از قبیل آب کمپوت، شیر، چای سرد و عسل باشد.
2- برای کاهش حالت تهوع لازم است دریافت غذای کافی ومقوی، استراحت وخواب مناسب وکافی، تمرین و فعالیت بدنی، تغییر ذهنیت بوسیله مطالعه، دیدن تلویزیون، صحبت های خودمانی و .... را داشته باشید.
3- در صورتیکه تهوع با هیچ موردی بهتر نشد 3-2 ساعت قبل از شیمی درمانی یک وعده غذای کامل صرف کرده و بقیه شبانه روز را غذای ملایم و سبک میل نمایید.
4- دفعات صرف غذا در شبانه روز کمتر از سه نوبت نباشد ولی با حجم کم و در بین وعده های غذا می توان از کمکهای غذایی مثل میوه ها استفاده نمود.
5- در صورت عدم تحمل گوشت قرمز می توانید از ماهی، شیر با عسل و شیر با زرده تخم مرغ در صبحانه بطور روز درمیان استفاده کنید.
6- از غذاهای داغ، ترش، پرادویه وچرب کمتر استفاده شود.
7- غذا را آهسته صرف کرده و کاملا آن را بجوید.
8- برای پیشگیری از بی اشتهایی از مناظر ناخوشایند و بوهای نامطبوع دوری کنید و سعی کنید حتی الامکان در تهیه و طبخ غذا شرکت نکنید وغذا را در محیطی آرام صرف کنید.
9- قبل از مصرف غذا سعی کنید دهان خود را با آب نمک رقیق یا آب و جوش شیرین شستشو دهید تا غذا برای شما لذت بخش گردد.
10- در صورت بروز ضایعات و زخم های دهان هر 4-2 ساعت دهان را با محلول آب نمک رقیق یا آب جوش شیرین ( یک قاشق در یک لیوان آب ) شستشو دهید و در صورت تشدید زخم ها و خونریزی به پزشک معالج خود رجوع کنید.
11- در صورت زخمهای دهانی از غذاهای نرم و مایعات صاف شده استفاده شود و می توانید از نی استفاده نمایید. طبخ سوپ با انواع سبزیجات باشد. از گروه سبزیها و ماست شیرین بیشتر استفاده شود.
12- در طول درمانهای طولانی مدت اگر با ناراحتی تنفسی نظیر تنگی نفس و خس خس سینه یا سرفه مواجه شدید به پزشک معالج رجوع کنید.
13- بعد از اتمام هر جلسه شیمی درمانی مایعات فراوان میل کنید تا با دفع ادراری زیاد عوارض داروها کاهش یابد ( حداقل میزان دریافت مایعات 10 لیوان در شبانه روز باش ) انواع آب میوه، دوغ مناسب می باشد.
14- مثانه را به موقع و زود تخلیه کنید و از تجمع ادرار با زمان طولانی پرهیز نمائید.
15- بعضی از داروهای شیمی درمانی باعث ریزش موهای سر و بدن می شوند قابل ذکر است که این ریزش چند هفته بعد از اتمام درمان مجددا موها رشد می کند.
16- قبل از درمان موها را کوتاه و از برس های نرم استفاده نموده و سر را با شامپو سدر شستشو دهید. می توانید از کلاه یا روسری استفاده کنید. ضمنا از برس زدن مکرر پرهیز کنید.
17- در صورت خونریزی از لثه، وجود مدفوع سیاه رنگ، خون در ادرار، خلط خونی به پزشک مراجعه نمایید و در طول شیمی درمانی سعی کنید به بدن شما ضربه و آسیبی وارد نشود.
18- در زمان شیمی درمانی از قرص آسپرین و گروه سالیسیلاتها و ایندومتاسین ، مفنامیک اسید، بروفن، دیکلوفناک، پیروکسیکام استفاده نشود مگر با دستور پزشک معالج خود باشد.
19- از مسواک نرم برای شستشوی دندانها استفاده کنید و روش مسواک زدن را افقی انجام دهید بهتر است از خمیر دندان فلورایددار جهت جلوگیری از پوسیدگی دندانها استفاده کنید.
20- جهت رفع خشکی دهان و تحریک ترشح بزاق در دهان می توانید از آب نبات، دوغ، ماست شیرین، آدامس استفاده کنید ولبها را به طور دائم چرب کنید.
21- در ازدحام جمعیت افراد بیمار و عفونی و افراد واکسینه شده شرکت نکنید و در صورت استعمال دخانیات آن را ترک کنید و درکنار فردی که در حال سیگار کشیدن است قرار نگیرید.
22- تقریبا به مدت 2 ساعت بعد از شیمی درمانی به صورت خوابیده و نیمه نشسته استراحت کنید وسپس از جای خود بلند شوید ( محیط کار آرام و ساکت باشد ).
23- در طول درمان شیمی درمانی روشهای پیشگیری از حاملگی ( هم زن وهم مرد ) استفاده نمایید و در صورت نیاز با پزشک معالج مشورت نمایید.
24- در صورت استفاده از داروهای خوراکی شیمی درمانی آنها را به همراه شیر و یا شربت آنتی اسید مصرف کنید.
25- داروهای شیمی درمانی خود را در منزل حتما در یخچال نگهداری کنید.
26- محل تزریق آمپول را از هرگونه آسیب محفوظ دارید.
27- آزمایشات خود را به طور مرتب انجام دهید و پاسخ آن را نگهداری نمایید.
28- داروها را به طور مرتب و به موقع مصرف نمایید.

بیمار محترم:
اگر برای درمان شما رادیوتراپی پیشنهاد شده است انجام و رعایت نکات دیل کمک شایانی در جهت کاهش عوارض و درمان بهتر شما خواهد بود، لذا خواهشمند است رعایت دقت را بفرمایید.

1) خطوطی را که مشخص کننده ناحیه درمان هستند نباید پاک شود و بدین منظور باید از حمام کردن یا آب زدن آن نواحی خودداری شود.در رابطه با استفاده از حمام با مسئول رادیوتراپی مشورت شود.
2) ریزش مو در محل درمان معمولا در حدود هفته سوم ظاهر می شود که گاهی موقتی بوده و دو تا سه ماه بعد دوباره موها رشد خواهد نمود و بعضی از مواقع ریزش مو دائمی است.
3) محل رادیوتراپی شده را در معرض نور آفتاب به مدت طولانی و یا سرما و گرمای زیاد قرار ندهید و آن محل را از ضربات احتمالی محفوظ دارید.
4) قرمزی پوست ناحیه رادیوتراپی 3-2 هفته بعد از اتمام رادیوتراپی برطرف خواهد شد.
5) از هرنوع پماد یا کرم جدا خودداری کنید مگر اینکه دستور پزشک معالج شما باشد.
6) رژیم غذایی مناسب شما غذاهای کم چربی، مقوی و ویتامین دار می باشد.
7) اگر اشتها به غذا کاهش یافت توصیه می شود از رژیم غذایی متنوع استفاده نمائید.
8) قبل از شروع رادیوتراپی در صورت حامله بودن حتما پزشک معالج را آگاه نمایید.
9) اگر رادیوتراپی در ناحیه شکم شما می باشد از مصرف غذاهای چرب، سبزی و میوه خام خودداری نمائید.
10) اگر در مواقع ادرار دچار سوزش یا تکرار ادرار شدید و یا مبتلا به اسهال شدید بشوید پرسنل رادیوتراپی و یا پزشک معالج را مطلع نمایید.
11) به هنگام مراجعه به بیمارستان از آوردن همراهی خانم حامله و یا بچه کوچک خودداری نمایید.
12) آزمایشات خود را به موقع انجام داده و نتایج آن را نگهداری نمایید.
13) ترتیب جلسات رادیوتراپی را حتما دقت نموده و اهمیت دهید که در درمان شما اختلالی ایجاد نگردد.
14) چنانچه ناحیه شکم و لگن رادیوتراپی می شوند درطول درمان با رادیوتراپی حتما از روش های پیشگیری از حاملگی ( هم زن و هم مرد ) استفاده شود و بعد از اتمام دوره رادیوتراپی با پزشک معالج مشورت شود.


اگر رادیوتراپی شما در ناحیه دهان می باشد:

1) در صورتی که دندان پوسیده دارید به پزشک خود اطلاع دهید.
2) سعی کنید بزاق دهان خود را در دهان به مدت چند دقیقه ای نگه دارید و سپس با مقداری آب آن را غرغره کرده و قورت دهید. این عمل در جلوگیری از عفونت دهان بسیار موثر می باشد.
3) قبل و بعد از هر وعده غذا سعی نمایید از آب نمک و جوش شیرین برای شستشوی دندانها از مسواک نرم با خمیر دندان فلورایدار استفاده نمایید.

در طول درمان با رادیوتراپی حتما از روشهای پیشگیری از حاملگی استفاده نمایید.

مجله پزشکی مادر
ن - کرمی ، کارشناس خش رادیوتراپی بیمارستان امام حسین

 

 

 

قبل از شروع شیمی­ درمانی ، اغلب افراد نگران عوارض جانبی این داروها هستند.عوارض جانبی شایع شیمی­ درمانی عبارتند از: تهوع ، استفراغ، ریزش مو ، خستگی ، افزایش احتمال ایجاد خونمردگی و خونریزی و ابتلاء به عفونت.

سایر مشكلاتی كه می­تواند به دنبال شیمی­ درمانی ایجاد شود عبارتند از :

- زخم دهان و لثه
- مشكلات عصبی و عضلانی
- خشكی پوست
- تحریك مثانه و كلیه

این نكات را همواره به خاطر داشته باشید .
      یك بیمار تحت درمان با داروهای شیمی­ درمانی همه عوارض فوق را تجربه نمی­كند، برخی افراد فقط دچار عوارض جانبی بسیار مختصری میشوند .

- شدت عوارض در افراد مختلف متفاوت است .
- با پزشك و پرستار در مورد اینكه احتمال ابتلاء به كدام عوارض در شما بیشتر است صحبت كنید .
- اغلب پزشك شما داروهایی را تجویز می­كند كه قبل از بروز عوارض از ایجاد آنها پیشگیری كند .
- اگر چه این عوارض ناخوشانید اما گذرا هستند و توجه كنید كه این داروها می­توانند موجب درمان بیماری شما شوند .

آیا شیمی درمانی كلیه­ ها و مثانه را تحت تأثیر قرار می­دهد ؟

برخی از داروهای شیمی­ درمانی می­توانند موجب تحریك مثانه شوند یا صدمات كلیوی دائمی یا موقت ایجاد كنند. این داروها ممكن است موجب تغییر رنگ ادرار شوند ( نارنجی ، قرمز یا زرد ) یا باعث افزایش بوی ادرار یا ایجاد بویی شبیه دارو در ادرار شوند .
ممكن است رنگ و بوی مایع منی نیز برای مدت كوتاهی تغییر یابد . از پزشك خود در مورد اینكه آیا داروهای شما دارای چنین اثراتی هستند سؤال كنید .
خود را از نظر وجود علائم زیر بررسی كنید :

-  درد یا سوزش هنگام دفع ادرار
-  تكرر ادرار
-  احساس فوریت در دفع ادرار
-  ادرار قرمز رنگ یا خونی (بعضی داروهای شیمی درمانی رنگ ادرار را تغییر می­دهند ، در صورت ایجاد این وضعیت به پزشك یا پرستار اطلاع دهید)
- لرز
- تب

به میزان كافی مایعات بنوشید ، مصرف مایعات باعث تولید بیشتر ادرار شده و از ایجاد مشكلات كلیوی پیشگیری می­كند . آب ، آب میوه ، قهوه ، چای ، سوپ و بستنی می­توانند مایعات مصرفی شما را تشكیل دهند . (در صورتی كه از رژیم خاصی پیروی می­كنید ، در این مورد با پزشك یا پرستار مشورت كنید)

 

نكاتی در مورد زخم دهان ، لثه و مشكلات گلو
یكی از نكات با اهمیت در طی دورة درمان با داروهای شیمی­ درمانی ، مراقبت صحیح از دهان است . برخی داروهای شیمی­ درمانی می­توانند ، در دهان زخم ایجاد نمایند یا باعث خشكی دهان و حتی خونریزی شوند . زخم­های دهانی فقط دردناك نیستند بلكه میكروبهای موجود در دهان شما می­تواند آنها را عفونی سازد . مقابله با عفونتها در طی شیمی­درمانی به سختی انجام می­شوند و وجود عفونت می­تواند به مشكلات جدی منتهی گردد . بسیار با اهمیت است كه شما با رعایت توصیه­های زیر از ایجاد این مشكل پیشگیری كنید .

راههایی جهت حفظ سلامت گلو ، دهان و لثه در طی شیمی­ درمانی :

- قبل از شروع اولین دورة شیمی­درمانی به دندانپزشك مراجعه كنید تا ضایعات احتمالی دهان و دندان شما را ترمیم كند .
- بعد از خوردن هر وعده غذا، دندانهایتان را مسواك بزنید ، از مسواك نرم استفاده كنید و دندانهایتان را با ملایمت و به آرامی مسواك كنید . مسواك زدن خشن می­تواند به بافت نرم دهان آسیب برساند .
- مسواك خود را بعد از هر بار استفاده به خوبی بشویید و در جای خشك نگهداری كنید .
- در صورت ایجاد زخم در دهانتان ، به پزشك یا پرستار اطلاع دهید ، ممكن است شما به درمان طبی نیاز داشته باشید .
اگر زخمهای دهانی دردناك دارید و این زخم­ها مانع غذا خوردن شما هستند ، نكات زیر را به كار ببرید :
- از پزشك خود سؤال كنید كه آیا می­توانید از داروهایی خاص كه او تجویز می­كند جهت تسكین درد استفاده كنید .
- غذاهای خنك مصرف كنید . غذاهای داغ یا گرم می­تواند موجب تحریك بافت حساس دهان شود .
- از مواد غذایی نرم و آبكی مانند بستنی ، میوه­های نرم ( موز ) ، پورة سیب­زمینی ، تخم مرغ آبپز ، سوپ استفاده كنید .
- از مواد غذایی محرك ، غذاهای اسیدی مانند گوجه ، آب پرتقال ، غذاهای شور و تند و غذاهای خشك پرهیز كنید .

در صورتیكه دچار خشكی دهان هستید واین مسئله مانع غذا خوردن شما می­شود ، نكات زیر را بكار برید :

- مایعات فراوان بنوشید .

- قطعات یخ یا آب نبات ترش بمكید .

- از آدامس­های فاقد شیرینی استفاده كنید .

- غذاهای خشك را همراه كره یا سس استفاده كنید .

- از غذاهای نرم و صاف شده استفاده كنید .

- از پماد ویتامین A جهت مرطوب نگهداشتن لبها استفاده كنید .   

علایم عفونت
در صورت بروز هر یك از موارد زیر لازم است كه به پزشك مراجعه كنید :

- تب ( معمولاً اولین نشانة عفونت است )
- لرز
- تعریق
- سرفه یا تنگی نفس
- گلو درد یا وجود زخم در درهان
- مدفوع شل یا آبكی
- اشكال در ادرار كردن ، افزایش دفعات ادرار یا سوزش حین ادرار كردن
- خارش ناحیه تناسلی یا وجود ترشحات چركی

پیشگیری از عفونت
كاهش نوتروفیل­ها یك عارضه مورد انتظار شیمی­درمانی است . تحقیقات نشان داده كه شستن دستها و رعایت بهداشت مؤثرترین راه پیشگیری از عفونت است .

روشهای پیشگیری

- دستهای خود را قبل از غذا خوردن و بعد از اجابت مزاج و عطسه كردن خوب بشویید .

- مطمئن شوید كه تمام قسمتهای دست خود را شسته­اید ، 10 ثانیه زمان مناسبی جهت شستن دستها می­باشد .

- رعایت بهداشت دهان ضروری است  دندانهای خود را با مسواك نرم بعد از صرف غذا و قبل از خواب مسواك بزنید .

- هر روز دوش آب  گرم بگیرید . (دوش آب داغ می­تواند باعث خشكی پوست گردد)

- از تماس نزدیك با افراد بیمار شامل كودكان مبتلا به سرخك و آبله­ مرغان یا بزرگسالان مبتلا به سرماخوردگی بپرهیزید.

- از تماس با افرادی كه به تازگی واكسن زده­ اند بپرهیزید .

اگر نیاز به اقدامات دندانپزشكی دارید حتماً با پزشك معالج خود در این مورد مشورت كنید و به دندانپزشك اطلاع دهید كه تحت درمان با داروهای شیمی­درمانی هستید.

- از حضور در اماكن شلوغ بخصوص 7 تا 14 روز بعد از دریافت داروهای شیمی­درمانی اجتناب كنید .

- از ایجاد یبوست پیشگیری كنید و از وارد شدن صدمه به پوست و مخاط دهان پیشگیری كنید .

چگونه عفونت ناشی از شیمی درمانی را کنترل کنیم؟
آیا بین مصرف داروهای شیمی درمانی واحتمال ابتلاء به عفونت رابطه ای وجود دارد؟
داروهای شیمی درمانی تعداد سلول های سفید خون را کاهش می دهند. سلول های سفید خون عوامل بیگانه ای که وارد بدن می شوند را نابود می کنند. کاهش سلول های سفید خون متعاقب شیمی درمانی توانایی بدن را درمقابله با عفونتها کاهش می دهد .
بنابراین لازم است درطی درمان با داروهای شیمی درمانی تا حد ممکن بدن خود را درمعرض میکروبها و عوامل بیماریزا قرار ندهید.
عفونت درهر جای بدن می تواند ایجاد شود، اما شایع ترین مناطق ایجاد عفونت عبارتند از: دهان، پوست، ریه، دستگاه ادرای .

روش های پیشگیری
ازعفونت

- دست های خود را قبل ازخوردن غذا وقبل وبعد ازاجابت مزاج شستشو دهید .

- از تماس نزدیک با افرادی که دچارعفونت های تنفسی مانند سرماخوردگی وآبله مرغان هستند، دوری کنید .

- از رفت وآمد در محیط های شلوغ بپرهیزید .

- از تماس نزدیک با کودکانی که به تازگی واکسن سرخک، سرخچه، فلج اطفال و آبله مرغان دریافت کرده اند، اجتناب کنید.

- با دستمال مربوط به بینی، چشم های خود را تمیز نکنید .

- از ریش تراش برقی به جای ریش تراش دستی استفاده کنید تا ایجاد بریدگی درپوست پیشگیری شود .

- از مسواک نرم استفاده کنید تا لثه های شما آسیب نبینند .

- به طور روزانه دوش آب ولرم ( نه داغ ) بگیرید، درصورت خشکی پوست ازمرطوب کننده استفاده کنید .

درصورت ایجاد خراش یا بریدگی در پوست آن ناحیه را با آب گرم، صابون و بتادین شستشو دهید .

 

چگونه اسهال ناشی ازشیمی درمانی را کنترل کنیم؟
آیا شیمی درمانی باعث ایجاد اسهال می شود؟
برخی ازداروهای شیمی درمانی می توانند به سلول هایی که سطح روده ها را پوشانده اند، آزاررسانده و درنتیجه باعث ایجاد اسهال شوند. خوشبختانه این مشکل دراغلب موارد شدید نیست و به زودی برطرف می گردد .

1- از وعده های غذایی کم حجم به دفعات زیاد استفاده کنید ( یعنی به جای 3 وعده غذا روزانه از وعده های کوچکتر اما 5 تا 6 وعده درروز استفاده کنید ).
2- ازمصرف غذاهایی که می تواند موجب تشدید اسهال شود، خودداری کنید .
3- برخی از این غذاها عبارتند از: نان سبوس دار، سبزیجات خام، میوه های تازه .
4- درمدت ابتلاء به اسهال ازغذاهایی مانند نان سفید یا نان سوخاری، برنج، موز، ماست، تخم مرغ، سیب زمینی بخارپزشده و مرغ وماهی استفاده کنید .
5- از مصرف غذاهای تند، پرادویه، سرخ شده و پرچرب بپرهیزید .
6- دفع مدفوع آبکی باعث می شود که برخی املاح مورد نیازبدن مانند پتاسیم به میزان زیادی دفع شود، برای جبران املاح ازدست رفته ازغذاهای حاوی پتاسیم مانند: موز، آب پرتغال و سیب زمینی استفاده کنید .
7- برای جبران مایعاتی که ازدست می دهید لازم است مایعات بیشتری مصرف کنید .
مایعاتی مانند: آب سیب، چای کم رنگ و دوغ. بهتراست این مایعات مطابق درجه حرارت اتاق باشند و به تدریج نوشیده شوند.

چه موقع به پزشک مراجعه می کنید؟

گاهی حتی با رعایت نکاتی که گفته شد، ممکن است دچارعفونت شوید، درصورت مشاهده علایم و نشانه های زیر به پزشک مراجعه کنید :

- درجه حرارت بیشتر از 38.2 درجه سانتی گراد
- لرز
- تعریق
- مدفوع آبکی (این مورد می تواند عارضه جانبی دارو باشد و علامت عفونت نباشد)
- احساس سوزش هنگام دفع ادرار
- سرفه شدید یا گلودرد
- ترشحات غیرطبیعی از دستگاه تولیدمثل یا خارش
- قرمزی، تورم و دردناک بودن بخیه ها، محل ورود سوزن های تزریق وریدی و زخم های پوستی
- درد شکم

درصورتی که تب داشتید هرگز برای پایین آوردن درجه حرارت از استامینوفن، آسپرین یا سایرداروها بدون دستور پزشک استفاده نکنید .
حتما باید توسط پزشک معاینه شوید.

ادامه...

مجله پزشکی مادر
ن- کرمی ، کارشناس بخش رادیوتراپی بیمارستان امام حسین

 

تکرار نتایج تصویر برداری ، بعد از یافته های منفی اولیه

در مورد یافته های MRI بدون نتیجه قطعی و غیر قابل ملاحظه ولی شک آزمایشگاهی و بالینی برای SEA ، مطالعات تصویر برداری تکرار شده مورد نیاز می باشند.بهرحال ، روش بهینه و دومین تحقیق هر دو ناشناخته می باشند.اطلاعات چاپ شده کمی در ارتباط با عکس از مغز تیره استخوان CT وجود دارند که در صورتی با مفهوم می باشد که یک تشخیص معین در یک دوره زمانی کوتاه مدت بعد از مطالعه تصویر برداری اولیه مورد نیاز می باشد.بهرحال ، در نبود نقص های عصب شناسی و اورژانس برای مداخله جراحی و تکرار MRI Gd شاید ترجیح داده شود.فاصله زمانی بین اولین و دومین مطالعه تصویر عمدتاً در علتهایی با همدیگر فرق داشتند (حد صفر تا 16 روز) و عموماً روی دوره بالینی پایه ریزی شدند.

بهرحال ، آن یک تصویر برداری می باشد که به سرعت در یک دوره تنزل عصب شناسی یا پاسخ آزمایشگاهی و درمان ناکافی یا پاسخ آزمایشگاه به درمانهای آزمایشگاهی در پاسخ به درمان ضد میکروبی تکرار شده است.

پژوهش های میکروب شناسی

کشت میکروارگانیسم علتی (از خون و / یا از دمل) مهم می باشد.چون یک نسبت بزرگی از SEA ها بوسیله انتشار خونی ایجاد شده اند ، نمونه برداری اضافی از منابع بالقوه عفونت شاید مفید باشد.این بوسیله این حقیقت حمایت شده است که در 15-10 درصد موارد ، میل های گرم منفی جدا شده اند و اینها عمدتاً در ارتباط با عفونت های مجاری اداری می باشند.

مکش سوزن CT دمل می بایست در ابتدا صورت پذیرد ، چون کشت های خون در 40% موارد منفی باقی می مانند.نمونه ها می توانند از طریق بیرون کشی عمل جراحی برای فشار زدایی بدست آیند.درمان ضد باکتریایی قبل حساسیت نتایج کشت را کاهش می دهد.بهرحال ، اگر چه درمان پزشکی کافی به شناسایی با توژن علی نیاز دارد ، آنتی بیوتیک ها نمی بایست برای بهبود دادن حساسیت کشت دمل خودداری شوند و تصمیم گیری برای اجرا یا عدم اجرا آنتی بیوتیک ها قبل از مداخله فراگیر باید روی وضعیت بالینی بیمار پایه ریزی شود.

انواع گسترده پاتوژنها بعنوان نماینده های علّی برای SEA مثل میکوباکتریم ، قارچها و انگل ها پیدا شدند ، ولی اس.اوروس متوالی تر می باشد.جدول 5 یک میکروب شناسی را از 508 بیمار خلاصه می کند.

مایع مغزی نخاعی

سوراخ کمری یک نقش کمتر مهم را در تشخیص SEA بازی می کند و نباید بطور روتین انجام شود.نه رنگ آمیزی گرام (عموماً منفی) و نه کشت های CSF (رشد در %28-6) نتایج دارای حساسیت قابل قبول را نشان نمی دهند.تعداد سلول عموماً افزایش یافته است ولی بطور گسترده متفاوت می باشد (20 تا چند صد سلول mm3/).

تحلیل شیمیایی تقریباً یک سطح پروتئین کمتر از g/l 45/0 و ارزش لاکتات بیشتر از md/l a2 را نشان می دهد.

ولی اگرچه این یافته ها برجسته می باشند، ولی آنها مخصوص SEA نمی باشند.بهرحال ، در موارد انتخاب شده با شک بالینی بالا به SEA و MRI غیر قابل توجه ، علائم تورم پارامنینژل در CSF شاید یک مطالعه تصویر برداری منفی- اشتباه را نشان دهد.

بعلاوه ، حساسیت و ویژگی تحلیل های CSF شیمیایی و بیولوژیکی شاید در حضور آماس مغز (التهاب مغز (35-4 درصد موارد SEA) بالاتر باشد.خطر بالقوه حوادث مختلف غیر قابل اجتناب می باشد و آگاهی از آنها بسیار مهم می باشد.همانگونه که سوزن از دمل عبور می کند ، پاتوژنها شاید به مننژها یا فضای سخت شامه در اثر توسعه آلودگی بروند.بنابراین ، محل و دامنه SEA می بایست بطور دقیق در پژوهشهای تصویر برداری بخاطر استقرار درست سوزن ارزیابی شود.

خواه هیدروسفالی بازدارنده یا یک انسداد کامل پرده عنکبوتیه کناری وجود دارد ، برداشتن CSF دارای خطر حرکت رو به پایین مهره ای می باشد.بنابراین CT یا MRI از مغز قبلی از انجام سوراخ کمری اجباری باشد.با اتخاذ این ملاحظات با همدیگر ، CSF می بایست فقط در موارد انتخاب شده یا زمانیکه عکس از نخاع گرفته شده است برداشته شود.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

CRP همیشه افزایش یافته است ولی ویژه نمی باشد.وقتیکه SEA مدنظر می باشد ، MRI روش تصویربرداری انتخابی می باشد.علاوه بر کشت های خون که در 40 درصد موارد منفی می باشند ، مکش سوزن هدایت شده CT دمل می بایست تلاش شود.نمونه برداری از منابع ممکن عفونت می بایست در پژوهش های میکروب شناسی در بر گرفته شوند.CSF می بایست فقط در موارد انتخاب شده نمونه برداری شود و یک سطح بالای پروتئین و لاکتات برجسته (ولی نه ویژه) می باشند.

گزارش توضیحی مورد 2

یک مرد دیابتی وابسته به انسولین 54 ساله بخاطر درد پشت یک هفته ای مورد بررسی قرار گرفت.او با داروهای مسکن دهانی بدون کاهش درد برای دو روز درمان شد.یک سی تی اسکن از مهره قفسه سینه ای هیچ پاتوژنهای اسکله ای عضلانی و هیچ کانون آلودگی را نشان نداد.ولی بیمار از تب ، سردی متناوب و فلج موضعی بازوی راست رنج می برد.تحلیل های پارامترهای فساد زا در خون WBC 1/109 × 2/18 (1/1 cel 109×10-4 طبیعی) و CRP mg/l 288 (طبیعی کمتر از mg/l 5) را نشان دادند.اس آوروس در کشت های خون رشد یافت و آنتی بیوتیک های پرا روده ای اجراء شدند.دو روز بعد از سی تی اسکن ، MRI-Gd یک SEA ترسیم شده از سطح مهره ای C5 تا T5 را نشان داد (تصویر 3).

تفسیر

در این حالت تب دار ، در بیمار دیابتی دارای درد پشت ، تشخیص SEA ابتداعاً مورد شک واقع نشد.در طول دوره بیماری ، او با سه مورد کلاسیکی (با در برگیری درد پشت ، تب و نقص های عصب شناسی) ارائه شد.CT اسکن برای یافتن پاتوژنهای اسکلتی عضلانی انجام شد.آن نه علائم مستقیم و نه غیر مستقیم SEA را نشان نداد.

در بررسی یک دامنه بزرگ از دمل ، این امر محتمل می باشد که Gd-MRI می توانست یک تشخیص را در اولین نمایش ارائه دهد.این مورد نشان می دهد که Gd-MRI دارای یک حساسیت بالاتر نسبت به CT اسکن می باشد و بنابراین می بایست روش انتخابی در SEA باشد.

درمان

مدیریت SEA می بایست همیشه چند زمینه ای و مستلزم جراحان مهره ای، رادیولوژیست ها و متخصصان بیماری عفونی باشد.بیرون کشی دمل و ریشه کنی میکروارگانیسم اصول پایه ای درمان می باشند.توصیه های درمان در SEA عمدتاً روی پژوهشهای گذشته نگرانه ، مجموعه های مورد و عقاید متخصص پایه ریزی شده اند.

درمان ضد میکروبی تجربی

آنتی بیوتیک ها می بایست بعد از کشت های خون اجرا شوند و منابع ممکن دیگر آلودگی بدست آیند.برای افزایش دادن حساسیت نتایج میکروبیولوژی ، درمان پزشکی می تواند کمی بتاخیر بیافتد یا فوراً بعد از یک روش فراگیر ارائه شود.در این موارد ، نبود (عدم وجود) علائم شدید آلودگی و نقص های عصب شناسی به خوبی مداخله فوری اجباری می باشند.درمان درون سیاهرگی باید شامل فعالیت استافیلوکوکی به خوبی فعالیت ضد میکروبی علیه باسیل منفی- گرام و استردپتوکوکسی شود (برای مثال ، آموکسی سیلین/ اسید کلاولانیک ، g2/2 سه بار در روز درون رگی و یا سفورکیسم g 5/1 سه بار در روز درون رگی).اطلاعات همه گیر شناسی منطقه ای درباره اس اوروس مقاوم متیسیلین (MFSA) برای استفاده تجربی از گلیکوپیتیدها مهم می باشند.تاریخچه قبلی و یافته های بالینی می بایست روی انتخاب نماینده ها تاثیر بگذارند.پسود و موناس SPP در ارتباط با استفاده داروی تورگی می باشند.استافیلوکوکسی منفی کواگالاز عمدتاً در حضور دستگاههای کار گذاشته شده مثل سوندهای اپیدورال کشت شده اند.زمانیکه پاتوژن علّی شناسایی شد ، درمان آنتی بیوتیک متعاقباً می بایست موثر باشد.

وابسته به اندازه دمل و شدت و مدت زمان نقص های عصب شناسی ، سه گزینه درمان زیر می بایست بطور میان رشته ای مورد بحث قرار گیرند.

درمان آنتی بیوتیکی ، بیرون کشی ، فشار زدایی عمل جراحی

درمان عمل جراحی یک درمان انتخابی در اکثر موارد می باشد.مداخله عمل جراحی سریع نه تنها برای کاهش دادن صدمه عصب شناسی بلکه برای کنترل عفونت مورد نیاز می باشد.

ارزیابی یک شاخص برای مداخله عمل جراحی فشار زدا همیشه می بایست مدنظر قرار گیرد ، چون بهبود عصب شناسی در صورتی غیر محتمل می باشد که مدت زمان فلج موضعی از 36-24 ساعت فراتر رود.بر اساس محل و دامنه SEA به خوبی یافته های عملی درونی ، روشهای عمل جراحی شامل مهره برداری ، مهره برداری نصفه یا سوراخ گذاری میان مهره ای می شوند.

مکش سوزن هدایت شده CD ترکیب شده با درمان ضد میکروبی

این روش تشخیصی شاید با کاهش دادن اندازه توده فساد زا موثر (درمانی) باشد.این روش تنها در چند مورد گزارش شد و شاخص برای این درمان به روشنی تعریف نشده است.بیماران انتخاب شده با SEA خلفی ، بدون نقص عصب شناسی یا خطر جراحی بالا و کسی که به درمان ضد باکتری پاسخ نمی دهد شاید از این روش متناوب سود ببرد.

درمان سنتی با فقط آنتی بیوتیک ها

این گزینه شاید در بیمارانی استفاده شود که قادر به قرار گیری در مداخله فراگیر به علت ریسک بالای جراحی نمی باشند.در مورد عفونت کامل برای کمتر از 3 روز ، یک مداخله عمل جراحی بطور غیر محتمل برای بهبود دادن نقص های عصب شناسی می باشد.بنابراین ، در این موارد ، عمل جراحی در صورتی ارائه شده است که آنتی بیوتیک ها برای کنترل عفونت کافی نمی باشند.از طرف دیگر ، درمان سنتی شاید در بیماران بدون از دست دادن شدید عمل نخاع استفاده شود.در این موارد ، ارزیابی متوالی وضعیت عصب شناسی و پیگیری آزمایشگاه و مطالعات تصویر برداری مورد نیاز می باشند.برای به حداقل رساندن اندازه (کنترل اندازه) Gd-MRI می بایست بعد از 2 تا 4 هفته تکرار شود.ارجاع به مرکز جراحی مهره بدون تاخیر باید در صورتی تعیین شود که دمل پافشاری کند یا بطور مهم تر در صورتی که پسرفت عصب شناسی بوقوع بپیوندد.عموماً شکست درمان غیر عمل جراحی در طول 72-48 ساعت اولیه بعد از شروع درمان مشهود می باشد.بهرحال ، آن شاید در مراحل بعدی نیز بوقوع بپیوندد.

مدت زمان درمان ضد باکتری

توصیه های یکنواخت درباره مدت زمان درمان در SEA (برای رژیم خوراکی متوالی یا درون رگی) وجود ندارند.بعلاوه ، مطالعات درباره دسترسی زیستی نمایندگان ضد باکتریایی در فضای اپیدورال وجود ندارند.در این ادبیات ، مدت زمان کلی درمان بین 4 و 16 هفته وابسته به میزان گسترش ، نوع درمان (پزشکی در مقابل عمل جراحی) میکروارگانیسم جدا شده ، اثر باکتریایی نماینده در دسترس و آلودگی مهره ای آلوده شده فرق دارد.عموماً ، تجزیه دمل بعد از 6-4 هفته درمان بدست آمده است.در مورد درمان التهاب مغز استخوان مهره ای همزمان ، درمان به 12-8 هفته به درازا کشیده شده است.حداقل طول مدت درمان درون رگی تعریف نشده است ولی اگر آلودگی مهره ای همزمان وجود نداشته باشد ، در اغلب پژوهشها ، یک مدت زمان 4-3 هفته ای پیشنهاد شده است.درمان درون رگی کوتاه تر فقط در بعضی موارد شرح داده شد و در ارتباط با شکست درمان نبود.در مورد التهاب مغز استخوان مهره ای همزمان ، آنتی بیوتیک های پراروده ای برای 8-6 هفته ارائه شده اند.توجه به این امر مهم می باشد که درمان درون رگی التهاب مغز استخوان مهره ای برای کمتر از 4 هفته شاید منجر به شکست درمان شود.این شاید در صورتی درست نباشد که نماینده های ضد میکروبی با دسترسی زیستی خوراکی عالی می توانند استفاده شوند.این یک مورد برای کینولونها بعلاوه ریفامپین برای مشکوک به استافیلوکوکسی می باشد.بهرحال ، نقش این رژیم ها در بیماران دارای SEA مورد ارزیابی قرار نگرفت.

موفقیت درمان به تایید شدن بوسیله پژوهشهای تصویربرداری پیگیرانه 8-4 هفته ای بعد از درمان نیاز دارد.این کانون می بایست در بافت نرم یا یافته های بدون استخوان باشد.تکرار پژوهشهای تصویر برداری در مرحله بعدی (مثل 6 ماه) در صورتی مورد نیاز نمی باشد که تحقیق های بالینی و آزمایشگاهی چشمگیر نمی باشند.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

مدیریت SEA همیشه می بایست چند رشته ای باشد و فوراً ارزیابی شود.درمان آنتی بیوتیک تجربی می بایست شامل نماینده های آنتی استافیلوکوکسی شوند و باکتریهای منفی- گرم و استرپتوکولسی را پوشش دهد.رژیم تجربی باید مطابق با اطلاعات همه گیر شناسی منطقه ای (MRSA) و شرایط مستعد سازگار شود.بر اساس اندازه دمل و شدت و مدت زمان نقص ها عصب شناسی ، مناسب ترین گزینه درمان می بایست انتخاب ، تنظیم و ارزیابی شود.مدت زمان درمان آنتی بیوتیکی معمولاً 6-4 هفته برای SEA و 12-8 هفته در مورد التهاب مغز استخوان مهره ای همزمان می باشد.

نتیجه

در SEA ، دو عامل برای ارزیابی نتیجه مهم می باشند : مرگ و میر و بازیافت از نقص های عمل جراحی.نرخهای مرگ و میر از 2 تا 20 درصد درجه بندی می شوند ؛ مرگ معمولاً به علت شدت عفونت می باشد و در بیماران دارای ابتلاهای چند گانه بوقوع می پیوندد.همگان با آلودگیهای شدید دیگر ، افزایش گلبول سفید در داخل (1/109×14<) یا ترومبوستیوپانیا (1/109×100<) در ارتباط با بدترین نتیجه می باشد.سطوح CRP در زمان تشخیص نتیجه را پیش بینی نمی کنند.بهرحال ، سطوح CRP در دومین هفته بعد از ورود (پذیرش) می تواند یک نشانه پیشگویی باشد.

عوامل دیگر مرتبط با نتیجه ضعیف تر شامل وجود MRSA ، عمل جراحی قبلی ، درمان کورتیکواستروئید و آلودگی HIV می شوند.

در یک مطالعه پس نگرانه با دربرگیری 27 بیمار دارای SEA ، 8 بیمار بعلت توده اپیدورال متناوب یا باقیمانده مجبور به عمل مجدد شدند.در این بیماران ، این در ارتباط با دمل و یافتن بافت توده ای در طول اولین عمل بود.

نتیجه عصب شناسی نهایی در ارتباط با شدت و مدت زمان نقص های عصب شناسی قبل از عمل می باشد.مرحله 3 و 4 و مدت زمان بیش از 36-24 ساعت بدترین نرخ بازیافت را نشان می دهند.متعاقباً ، بهبود بعد از عمل نقص های عصب شناسی در ارتباط با سرعت مداخله عمل جراحی (در 24 ساعت) بودند.مداخله عمل جراحی با ارائه نقص های عصب شناسی بازیافت کامل را تضمین نمی کند.بعلاوه ، مشابه با علت های دیگر فشار (تراکم) نخاع ، زمان به دست آوردن دوباره عمل عصب شناسی از مدت زمان فراتر می رود تا اینکه نقص ها بوقوع بپیوندند.بنابراین نتیجه عصب شناسی نهایی نمی بایست قبل از 1 سال ارزیابی شود.

جدا از نقص های عصب شناسی بعلت فشار نخاع ، نتیجه SEA شاید به بازیافت از مننژیت همزمان یا آماس مغز وابسته باشد.

متاسفانه ، یک سوم بیماران در حال رنج از SEA هنوز دارای یک نتیجه خوب نمی باشند.در تنها 15 درصد این بیماران ، تعلل تشخیصی وجود نداشت.افزایش آگاهی ، شناسایی سریع و درگیری سریع یک تیم میان رشته ای پیامدهای کلیدی را در عمل بالینی حفظ می کنند.

پس مفاهیم درمانی و تشخیص کافی خواهد بود و نتایج بهبود خواهد یافت.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

نتیجه عصب شناسی نهایی در ارتباط با شدت و مدت زمان نقص های عصب شناسی قبل از عمل جراحی می باشد.در طول دوره بیماری ، پافشاری CRP یک عامل پیش شناسی می باشد.بهبود از دست دادن کامل فعالیت عضله بیش از 36-24 ساعت غیر محتمل می باشد.

تقدیر و تشکرها

ما از دوسنت بنگت گراولوند و پروفسور جان اندرسون (بخش بیماریهای عفونی ، دانشگاه کارولینسکا ، سوئد) بخاطر پیشنهادات و توصیه های مهمشان تشکر می کنیم.

ما مدیون دکتر دامین تویا (بخش رادیولوژی و پزشکی هسته ای ، بیمارستان کانتونا ، لیستال ، سوئیس) بخاطر آماده کردن عکس ها وبخاطر بحث های مفید می باشیم.


مجله پزشکی مادر
فاطمه مؤید جاوید
 

 

چکیده

دمل اپیدورال مهره ای (SEA) یک عفونت نادر ولی شدید نیازمند تشخیص سریع می باشد.عامل بزرگ پیش بینی بیماری برای یک نتیجه مطلوب تشخیص اولیه (منجر به ایجاد درمان مناسب) می باشد.در عمل بالینی ، تشخیص SEA اغلب مورد توجه قرار نگرفته است.(بطور ویژه در مراحل اولیه بیماری وقتیکه علائم عصب شناسی آشکار نشده اند).شناخت افراد در خطر ، مشخصه های بالینی و روشهای تشخیصی شاید تعداد موارد تشخیص اشتباه را در مرحله اولیه کاهش دهند.علائم بالینی ، مدت زمان ، علائم و نرخ تنزل (زوال) عصب شناسی یک تغییر پذیری درون فردی را نشان می دهند.یک حالت سه گانه کلاسیکی (درد فقراتی ، تب و نقص عصب شناسی) اغلب در ابتدا برای پزشک مشخص نشده است.بهرحال اغلب بیماران از درد پشت شدید شکایت می کنند.پارامترهای فسادآمیز در خون عموماً افزایش یافته اند.تصویر برداری تشدید مغناطیسی گادولینیوم یک روش تصویر برداری دقیق ، ویژه و بسیار حساس می باشد.اگرچه کاهش فشار عملی عصبی هنوز یک درمان در اغلب موارد می باشد ولی روشهای قطع یا درمان ضد میکروبی به تنهایی می توانند در موارد انتخاب شده استفاده شوند.مناسب ترین گزینه درمان می بایست فوراً بعد از تشخیص تایید شده در مشاوره با متخصصان ستون فقرات ، رادیولوژی و بیماری عفونی مورد بحث قرار گیرد.نتیجه SEA بوسیله شدت و مدت زمان نقص های عصب شناسی قبل از عمل جراحی با تاکید روی اهمیت تشخیص اولیه متاثر شده است.

مقدمه

SEA یک درگیری تشخیص را در عمل بالینی نشان می دهد.قبل از پیدایش نقص های عصب شناسی ، علائمش برای یک حد گسترده از تشخیص های ممکن قابل استفاده می باشند. SEA تشخیص داده نشده شاید فلج های ناقص را پیشرفت ندهد ولی تهدید کننده زندگی می باشد.درجه بالای آگاهی می تواند منجر به شناسایی سریع SEA و یک پیش بینی بهتر شود.پزشکان در حال ارزیابی یک بیمار در مرحله اولیه به شروع با یک کار تشخیصی درست نیاز دارند و پزشکان داخلی ، پزشکان مراقبت اولیه و پزشکان اورژانس خوانندگان هدف این بررسی می باشند.

همه گیر شناسی

در سال 1975 ، باکر شیوع SEA در حال درجه بندی از 2/0 تا 2/1 در هر 000/10 پذیرش بیمارستانی را هر ساله گزارش داد.چندین پژوهش نشان دادند که این شیوع در حال افزایش می باشد.شیوع سالیانه جاری از 5/2 تا 3 در هر 000/10 پذیرش بیمارستان برآورد شده است.این روند می تواند با رشد تعداد بیماران مستعد این شرایط یا اعمال خطر مثل دیابت ، سن بالاتر و یا استفاده از داروی داخلی وریدی توضیح داده شود.تنظیم کانال مهره بوسیله مداخله های زیبایی یک عامل خطر کمک کننده به نرخ شیوع SEA می باشد.بخشی از این افزایش شاید ساخته انسان و بعلت حساسیت بهبود یافته روشها تصویر برداری عصبی رادیولوژی در دسترس باشد.این امر قابل درک می باشد که در گذشته در بعضی بیماران دمل های اپیدورال شناسایی نشدند و بعنوان ورم مهره های ستون فقرات تشخیص داده شده و درمان شدند.

SEA در همه گروههای سنی بوقوع می پیوندد.بهرحال ، شیو بیشتر بین دهه پنجم و هفتم و یک برتری در مردها در اغلب پژوهش ها توضیح داه شدند.این شاید بعلت این حقیقت باشد که عوامل ریسک در افراد پیرتر شایع تر می باشند.

نکات کلیدی برای ورزش (تمرین) بالینی

شیوع سالیانه SEA از 2 تا 3 در هر 000/10 پذیرش بیمارستان برآورد شده است.بیشترین شیوع بین دهه های پنجم و هفتم زندگی می باشد.

تشریح (آناتومی)

عفونت اپیدورال مهره بوسیله یک مجموعه چرک یا بافت دانه دانه فسادآمیز بین ستون عمودی و سخت شامه شناخته شده است.این فضا (تصویر1) یک استوانه عمودی پر شده با چربی ، سرخ رگ ها و مجموعه های مختلف می باشد.در منطقه کمری ، سخت شامه به پیرا استخوان نزدیک می شود.یک فضای اپیدورال راست خلفی و جانبی وجود دارد.در مقابل ، بخش قدامی تقریباً غیر واقعی (مجازی می باشد ، چون سخت شامه ، همبند طولی خلفی و پیرا استخوان بدنه مهره ای در ارتباط نزدیک با همدیگر قرار دارند.

بخش خلفی در منطقه گردنی کوچک می باشد ولی در بخش قفسه سینه ای میانی (T4-T8) و پایین کمری (L3-S2) بزرگتر می باشد.این امر محتمل می باشد که محل و دامنه SEA در ارتباط با ساختارهای آناتومی می باشند.همانگونه که دمل در اندازه افزایش می یابد ، آن در طول غلاف سخت شامه توسعه می یابد و معمولاً در چند مجموعه درگیر می شود. SEA عمدتاً در فضای خلقی «درست» واقع شده است.دمل های واقع شده در جلوی نخاع به کررات ولی نه بطور انحصاری در ارتباط با التهاب مغز استخوان مهره ای می باشند.در اغلب پژوهشها ، SEA در منطقه قفسه سینه ای و پایین کمری واقع شده است.این موازی با مکان انتخاب التهاب مغز استخوان مهره ای و مکان سوراخ ترجیح داده تنظیم کانال مهره ای می باشد.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

SEA معمولاً مستلزم چندین بخش می باشد. SEA در ستون مهره ای قفسه سینه ای قدامی و پایین کمری واقع شده است.دمل های واقع شده در فضای اپیدورال قدامی در ارتباط مکرر با التهاب مغز استخوان می باشند.

بیماریزایی

باکتریها به فضای اپیدورال بوسیله سه مکانیزم دسترسی پیدا می کنند : (1) هر تداوم از یک ساختار آلوده شده همسایگی ؛ (2) از طریق انتشار خونی از یک آلودگی کانون متحرک ؛ یا (3) از طریق تلقیح درمانزاد (بیماری ناشی از دارو و یا عمل جراحی).

بهرحال در 40-30 موارد ، منبع نمی تواند شناسایی شود (با ارائه باکتری خاموش در حال تخم گذاری در فضای اپیدورال).

توسعه مستقیم معمولاً از التهام مغز استخوان مهره ای یا دمل عضله پسوآس منشاء می گیرد.این مکانیز مسئول %30-10 موارد می باشد.بنابراین ، ارزیابی کردن و تنظیم دامنه آلودگی اولی مهم می باشد.

در 50 درصد موارد ، میکروارگانیسم ها به فضای اپیدورال از طریق تخم ریزی خون ساز می رسند.آلودگیهای پوستی ، بافت نرم ادراری و تنفسی منابع اولیه می باشند (جدول 1).در نتیجه انتشار خون ساز ، SEA شاید در چندین سطح ستون مهره بوقوع بپیوندد.این می بایست زمانی مورد توجه قرار گیرد که ضعیف بودن مهره ای ارزیابی شده است و مطالعات عکس برداری برنامه ریزی شدند.

علتهای لاتروژنی SEA شامل انواع روشهای فراگیر مثل عمل جراحی ، پایین کمری ، بیهوشی ، عدم احساس در اپیدورال و انسدادهای عصب می شوند و مسئول تقریباً 15 درصد موارد ارزیابی شده اند.عموماً ، این آلودگی ها در طول روش فراگیر یا از طریق میکروارگانیسم صعودی از پوست (وقتیکه دستگاه در محل رها شده است) بدست آمده اند.

روی چنین میل ها ، یک ساختار فیلم زیستی (بیوفیلم) مشابه با مورد پیدا شده در میل های درون رگی وجود دارد.مورد درمان زاد ممکن دیگر SEA که پزشکان می بایست از آن آگاه باشند تزریق کنار مهره ای داروی دردکش و استروئیدها (برای درمان درد موضعی) می باشد.

صدمه ستون فقرات منجر شده به نقص عصبی بوسیله بهم فشردگی مکانیکی مستقیم بوسیله یک توده تورمی (فسادزا) ایجاد شده است.متعاقباً ، بهبود عصب شناسی چشمگیر بعد از فشار زدایی جراحی وجود دارد.پژوهشهای درحال تمرکز روی صدمه مستقیم ایجاد شده بوسیله انسداد عروقی و ایسکمی نتایج گوناگون را نشان دادند.

فشار مکانیکی و انسداد عروقی شاید در فازهای مختلف بیماری بوقوع بپیوندند و اثرات معکوس اضافی را ایجاد کنند.بهرحال ، بیماری زایی با جزئیات شرح داده شده صدمه نخاع بطور ضعیف مشخص شد.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

SEA می توانند روی چندین بخش ستون مهره بوقوع بپیوندند.در مورد ضعف شدید مهره ای در حال وقوع در طول یا بعد از آلودگی یا عفونت کانونی ، SEA باید بعنوان یک تشخیص مدنظر قرار گیرد.در مورد التهاب مغز استخوان مهره ای یا دمل عصله پسوآس ، SEA باید بطور فعال انتظار رود.روشهای فراگیری قبلی یک منبع ممکن آلودگی را نشان دادند.

شرایط و عوامل ریسک مستعد

نیست برارگی از بیماران SEA دارای حداقل یک عامل مستعد می باشند (جدول 2).اغلب اینها مثل دیابت ، داروی درون وریدی ، سرطان ، HIV/AIDS و شکست کلیه شرایط مستعد برای هر نوع آلودگی شدید می باشند.ناهنجاریهای مهره ای مثل اسکولیوز به ارائه یک لوکوس مینوریس رزیستیا پرداختند.تاریخچه ضربه مهره ای قبلی اغلب در SEA مستند شده است.خون آمو (غده خون لخته شده) و پارگی موانع موانع آناتومی توسعه SEA را تسهیل می کند.

مصرف الکل در یک نسبت نسبتاً بالای بیماران دارای SEA پیدا شده است.متسی الکل مستعد صدمه (مثل آسیب مهره ای) می باشد و حساسیت درد را در اثر نمرات فشار و صدمه عضله افزایش می دهد.بعلاوه ، خطر بالایی برای از دست دادن تشخیص SEA در این جمعیت وجود دارد ، چون علائم شاید بعنوان پیامدهای برجسته مصرف الکل مثل آماس لوزالمعده ، آماس عصب محیطی و کاهش ویتامین B12 به اشتباه تفسیر شوند.

ریسک SEA در ارتباط با روشهای فراگیر برای بعضی از مداخله های بیهوشی فراگیر برآورد شد و از 1000 :10 تا 100000 : 1 وابسته به جمعیت مطالعه و محل و مدت زمان میل زنی برآورد شده بود.

در مورد سوراخ موقتی ، ریسک آماس اپیدورال بسیار پایین می باشد.دو مطالعه اخیر چاپ شده ، هر تحلیل نتیجه کمتر از 80000 میل اپیدورال وارد شده برای دردکشی شیوع SEA را تقریباً 1350 : 1 محاسبه می کردند.بهرحال ، اگر میل اپیدورال در آن مکان برای چندین روز/ ماثو (برای بیش از 2 تا 4 روز) ، خطر توسعه هر دو دمل اپیدورال و آلودگی میل و آلودگی محل میل بطور اهم افزایش می یابد.

ایجاد و وقوع درست SEA بعد از تزریق کنار ستون فقرات برای درمان درد (بطور ویژه زمانیکه آن بطور تکراری انجام می شد) مشکل می باشد ، چون تکرار این عمل و عوارضش شاید کم نمایانده شوند.بنابراین ، این امر شاید ممکن باشد که این مداخله ها بیشتر از علت های درمان زادهای دیگر SEA باشند.بهرحال اعمال بی حس کننده باید بطور فعال در زمان ارزیابی تاریخچه بیمار مدنظر قرار گیرند.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

آگاهی از میزان گسترش می تواند به شناسایی بیماران مستعد آلودگی ها سرعت دهد.ناهنجاریهای مهره ای و تاریخچه فسر به مهره ای پیش شرطهایی برای SEA می باشند.خطر ابتلا به SEA در طول اعمال بی هوشی پایین می باشد ولی با زمان افزایش می یابد ، وقتیکه میل های (سونرها) اپیدورال یا پیرامون در مکان رها شده اند.اعمال بی حس سازی مقدم باید بطور فعال در زمان ارزیابی تاریخچه یک بیمار جستجو شوند.

مشخصه های بالینی

اغلب مشخصه های بالینی غیر تخصصی (حتی در یک مورد در حال پیدایش SEA) می باشند و این بطور ویژه در صورتی است که شرایط مورد توجه قرار نگرفته اند.بهرحال ، اگر ارزیابی تاریخچه بیمار استعداد یا عوامل ریسک را برای SEA نشان دهد ، یک دسته از علائم و نشانه ها می بایست شک به این تشخیص را برانگیزاند.

علائم کلاسیکی SEA شامل درد مهره ای ، تب و نقص های عصب شناسی می شوند.بهرحال، مطابق با دو پژوهش اخیر ، این مورد سه گانه تنها در 15-10 درصد از موارد در تماس اولیه پزشک ارائه شده است.

علائم تکرار شده و نشانه ها در زمان تشخیص در جدول 3 لیست شده اند.درد پشت و ضعف (ترد شدن) شدید یافته های اولیه می باشند.بنابراین ، بیماران در خط دریافت درمان نامناسب مثل مسکن ها برای درد پشت می باشند.بهرحال ، اغلب بیماران درد را بصورت بدترین دردی که تا حال داشتند توصیف می کنند و قادر به متمایز کردن کاراکتر درد از درد پشت مزمن می باشند.وقتیکه درباره نوع درد پرسیده شد ، بعضی بیماران درد شدید یا تیر کشیدن را گزارش می دهند.چون تشخیص متفاوت درد پشت گسترده (زیاد) می باشد ونوع درد بطور مطمئن SEA را نشان نمی دهد ، تشخیص SEA  هنوز در مراحل اولیه به دست نیامده است.بنابراین پرداختن به تشخیص SEA در تشخیص متفاوت برای شناسایی و نتیجه گیری مهم می باشد.این برای بیماران دارای علائم عفونت درست می باشد ، اگرچه ترکیبی از تب ، مننژیت و یا نقص های عصب شناسی شاید بطور متوالی تر در مراحل بعدی بیماری بوقوع بپیوندند.بطور اهم ، آزمایش عصب شناسی مثل ارزیابی رفلکس ها ، اعمال حرکتی و حسی ، تونوس عضله تنگ کننده مقعد و توانایی برای خالی کردن کامل شانه در بیماران ارائه دهنده درد پشت شدید اجباری می باشد.توجه ویژه می بایست به بی نهایت ، و درماتومها مطابق با سطح مهره ای متاثیر شده پرداخته شود.درجه فعالیت عضله می تواند برای پیگیری عمل حرکتی در طول دوره بیماری مفید باشد.

در سال 1948 ، هوسنر مشخصه های بالینی و پیشرفت SEA را در چهار مرحله (جدول 4) خلاصه کرد.این سیستم مرحله ای یک ابزار با ارزش می باشد ، چون آن به تشخیص SEA قبل از ظهور صدمه عصب شناسی غیر قابل برگشت می پردازد.بهرحال ، اطلاعات اضافی برای عمل بالینی مورد نیاز می باشند.در مرحله 2 ، علائم فشار ریشه عصب شاید بعنوان یک درد رادیکال برجسته ظاهر شوند ولی بعنوان «شوکهای الکتریکی» شرح داده شدند.وابسته به سطح ستون مهره درگیر شده ، درد می تواند به داخل شکم، دیواره قفسه سینه یا گردن نفوذ کند و با بیماریهای دیگر مثل پانکراس (آماس لوزالمعده) یا بیماری قلبی همانند شود.

متناوبهای احساسی مثل کرختی شاید مرحله 3 را نشان دهد و می بایست پزشک را به شدت بیماری معطوف کند.علائم موشکافانه ضعف های حرکتی و عملکرد بد روده و مثانه شاید بوسیله یک بیمار گزارش نشوند و باید بطور فعال (همانگونه که در بالا بحث شد) جستجو شوند.زمانیکه از دست دادن کامل فعالیت عضله توسعه می یابد ، مرحله 4 مطابق با هوسنر ، (با تاکید روی جدیت یک تشخیص بتاخیر افتاده) آن کاملاً غیر قابل برگشت میشود.

مدت زمان علائم و نرخ تنزل عصبی متغیر می باشند.

زمان بین شروع علامت و مشاوره بیمار با پزشک یا قرارگیری در بخش اورژانس می تواند از چند روز تا بیش از یک ماه درجه بندی شود.بعلاوه ، تنزل منطقی می تواند برای کامل کردن از دست دادن فعالیت عضله در چند ساعت و نقص ها در چند روز پیشرفت کند.این دوره غیر قابل پیش بینی مشکل را در تشخیص SEA قرار می دهد و اهمیت تکرار آزمایش عصب شناسی را اعلام می کند.

در مقابل بیماریهای آلودگی دیگر مثل التهام مغز استخوان ، یک زیر کلاس در SEA حاد و مزمن مفید نمی باشد ، چون آن همبستگی ضعیف را با نمایندگان سبب شناسی ویژه نشان می دهد و روی گزینه درمان یا نتیجه اثر نمی گذارد.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

SEA یک متغیر بزرگ را در علائم بالینی ، مدت زمان علائم و سرعت پیشرفت نقص های عصب شناسی نشان می دهد.در مرحله اولیه بیماری ، یک مورد معروف به مثلث (درد مهره ای ، تب و نقص های عصب شناسی) متداول نمی باشد.درد پشت متمرکز شده شدید مکررترین علامت گزارش شده می باشد و می بایست تست های تشخیصی ویژه تر را موجب می شود.در موارد SEA شناسایی شده یا مشکوک به آن ، بررسی عصب شناسی متوالی مورد نیاز می باشد.

گزارش مورد توضیحی 1

یک مرد 62 ساله بخاطر شروع جدید درد پشت شدید و تب مورد آزمایش قرار گرفت.تاریخچه پزشکیش شامل سوریاس می شد.آزمایش پزشکی مدرک نقص های عصب شناسی را نشان نداد.تحلیل های پارامترها تورمی در خون 1/109 × 2/8 سلولهای سفید خون (WBC ، cel/I 19×10-4) و mg/I 24 پروتئین واکنشگر C (CRP ، mg/L 5> طبیعی) را نشان دادند.ارزشها بعنوان یک پاسخ برای یک آلودگی ویروسی تفسیر شدند.درمان با مسکن شامل استفاده درون عضله ای دیکلوفناک می شد.بهرحال، علائم پافشاری می کردند.دو روز بعد ، WBC آنها را تا 109×12 و CRP را تا mg/L 300 افزایش داد.عفونت استافیلوکوک مستند بود و فلولوکساسیلین درون سیاهرگی شروع شد.بعلت درد گرانی شدید ، عکس برداری تشدید مغناطیسی (MRI) از مهره گردنی انجام شد و اسپوندیلودیسیس وخیم تر شده بوسیله یک SEA در سطح C6-7 (تصویر A,B) ظاهر شد.

تفسیر

بیماران در حال رنج از یک بیماری پوستی مزمن مثل سوریاس دارای یک ریسک زیاد برای حمل استافیلوکوک اوروس مشابه با بیماران دارای دیابت وابسته به انسولین می باشند.این بیمار از درد پشت شدید و تب بدون علائم عصب شناسی متمرکز شکایت می کرد.

تب و درد پشت شدید جدیداً شروع شده با یک عامل ریسک برای (عفونت) استافیلوکوک اوروس ترکیب شدند که تست تشدیدی ویژه (MRI) را بر می انگیختند که SEA را قبل از پیدایش نقص های عصب شناسی نشان می دادند.

تشخیص

مطالعات آزمایشگاهی

نشانه های توری (فساد ساز) مثل شمردن WBC ، CRP و نرخ رسوب اریترویست (ESR) عموماً افزایش یافته اند.افزایش تعداد گلبول سفید خون در 80-60 درصد و یک mm/h 20<ESR تا 95 درصد موارد پیدا شده است.

این پارامترهای آزمایشگاهی شاید حمایتی باشند ولی برای SEA کافی نمی باشند.در اروپا ، اندازه گیری CRP ESR را بعنوان یک تست برای نشان دادن تورم (حاد) جایگزین کرد.

در مطالعه سوهل و والنفانگ ، متوسط CRP 25 بیمار با SEA / mg
 9± 150 (طبیعی <
mg/l5) بود.

پژوهش های تصویر برداری

MRI  با گادولینیوم (G-MRI) دارای ویژگی و حساسیت بالای 90% بریا شناسایی SEA می باشد و (برتر از موارد تصویربرداری دیگر) یک روش تشخیص می باشد.نیز حساس ترین و ویژه ترین تست برای تشخیص آلودگی در بیماران دارای درد پشت کم می باشد.آن ناهنجاریهای نمونه نشان دهنده ایسکمی نخاع و بیماری مغز استخوانی عرضی حاد را شناسایی می کند.در تصاویر T1 ، SEA و نخاع دارای شدت یکسان می باشند.SEA یک نشانه را از مایع مغزی نخاعی (CSF) را با افزایش گادو لینیوم نابود می سازد و می تواند بطور آناتومی در یک جا متمرکز شود.استفاده از تصاویر اشباء چربی به شناسایی ادم مغز استخوان اضافی و تورم بافت نرم و توسعه آلودگی را مجاز می کند.در تصاویر T2 ، SEA اغلب یک افزایش علامت را نشان می دهد ولی متغیرهایی در این الگو وجود دارند (تصویر 2A) که مشکلات ممکن را در زمان تفسیر یافته های تصویر هدایت می کنند.مقایسه تصاویر T2 با T1 مفید می باشد چرا که بخش آلوده بوسیله یک رسانه مقایسه ارتفاع یافته است.(تصویر 2B).

یافته های MRI شاید در ارتباط با نتیجه باشند.در یک مطالعه دارای 18 بیمار ، انسداد مرکزی کمتر یا مادی 50 درصد و طول دومل کمتر از 3 سانتیمتر عمدتاً در ارتباط با بدترین نتیجه بودند.

CT با رسانه کنتراست درون سیاهرگی بعنوان یک ابزار تشخیص متناوب پیشنهاد شد ، اگر چه حساسیت ، ویژگی و دقتش کمتر از موارد MRI می باشند.عکس برداری از نخاع بوسیله CT به اندازه MRI حساس می باشد ولی دارای محدودیت های زیر می باشد.با مقایسه MRI ، آن یک مداخله فراگیر می باشد و بیمار را در معرض تابش یونیزه سازی قرار می دهد.آن یک انسداد را برای مقایسه جریان متوسط در سطح SEA نشان می دهد ولی نمی تواند علت مقایسه کیسه امیانه ای را شناسایی کند.درسهای دیگر ارائه دهنده یافته های رادیولوژی مشابه برای SEA شامل لیپوماتوسیس اپیدورال یا فراگستری سرطان می شوند.بعلاوه ، انسداد کامل جریان فقط در سطح بالاتر و پایین تر ظاهر می شود.نهایتاً ، این روش حامل ریسک آلوده سازی فضا می باشد.بر اساس این بحث ها ، عکس برداری از مغز تیره عموماً توصیه شده است.بهرحال ، در هر مورد انتخاب شده ، عکس برداری از مغز تیره عموماً شاید یک متناوب اضافی را نشان دهد.

روشهای عکس برداری دیگر (رادیوگرافی درد) تشخیص دهنده SEA نمی باشند ولی شاید علائم مستقیم آلودگیهای مهره ای همراه را نشان دهند.


ادامه...


مجله پزشکی مادر
فاطمه مؤید جاوید
 

بررسی پاراتیروئید آدنوما با "cمیتونین و تصویر برداری باPET

دز مواردیکه تصویربرداریهای عادی و مرسوم نمی توانند ضایعه را تشخیص بدهند PETبا"Cمیتونین بهترین روش تصویر برداری می باشد زیرا دقت بیشتزی این روش برای تشخیص پراتیروئید آدنوما دارد.

مطالعه ای بر روی 52 بیمار انجام گرفته که بیماری آنها با سایر روش های تصویر برداری تشخیص داده نشده است این بیماران بعد از تشخیص با"C میتونین با جراحی و هیستولوژی هم تایید شده اندوهایپر پاراتیروئیدی تشخیص داده شده است این روش تشخیصی دارای%83 Sensitivityو %100 SPECIFICLLYو با %88 ACCURACY میباشد مواردFALSE NEGA TIVEمواقعی بوده است که موقعیت جایگزینی آدنوما درمدیاستن قرار داشته است (LOWER MEDIAS TINUM) که خارج از منطقه اسکن است قرار داشته است.

بحث و تفسیر: پاراتیروئید آدنوما یکی از شایعترین عارضه غدد داخلی می باشد محققان تخمین میزنند هر سال، از هر صد هزار نفر،27/7 به نفر پاراتیروئید آدنوما مبتلا می شوند.

درمان: جراحی بهترین روش می باشد.

درمان انواع هایپر پاراتیروئید آدنوما، بدون علامت (ASYMPTOMATIC) ممکن است داروئی باشد که البته سلیقه  ها متفاوت و ضد و نقیض است.

روش های دیگر تشخیص این عارضه استفاده ازCT،اولتراسوندM.R.I , PET F.D.G  اوتریوگرافی TCMIBI, Selective VENOUS SAMPLING میباشد که US. MRI.CT نمی توانند تشخیص افتراقی را بین Nonfunctional,Functional هایپرپاراتیروئید آدنوما بدهد استفاده از"Cمیتونین برای تشخیص پاراتیروئید آدنومانی اولیه میباشد کاربردی برای هایپر پاراتیروئید ثانوی ندارد و گزارش ها منفی اعلام گردیده است. (توضیح آنکه میتونین اسید امینه بوده و "Cیک محصول از سیکلوترون میباشد)

دکتر عباس هنربخش - رادیولوژیست بیمارستان مدائن

 

هپاتیت E  چیست ؟
هپاتیت
E همان بیماری کبدی ناشی از ویروس هپاتیت E (HEV) است . این بیماری عفونی معمولاً در پی یک بیماری حاد و  یک بیماری Self-limited بوجود می آید و در کشورهای در حال توسعه شایع است .

وضعیت هپاتیت E در آمریکا چگونه است ؟
باور بر این است که این بیماری در آمریکا چندان شایع نیست . اگر موردی هم مشاهده شود ، معمولاً از میان کسانی است که به کشورهای در حال توسعه سفر کرده اند . با این حال به ندرت گزارشهایی نیز از کسانی که به مسافرت نرفته اند ، به دست آمده است . مطالعات بیشتر نشان داده اند که عموم مردم نسبت به این بیماری ، ایمنی بالایی دارند .

هپاتیت E کجا بیشتر شایع است ؟ 
این بیماری بیشتر در کشورهای در حال توسعه  و جهان سوم شایع است که شامل آسیا ، آفریقا و خاورمیانه و آمریکای مرکزی می شود. کسانی که در اردوگاه های پناهندگان و یا در محلهای استقرار مردم پس از وقوع بلایای طبیعی زندگی می کنند ، بیشتر در معرض خطر هستند .

HEV چگونه انتشار می یابد ؟
این ویروس معمولاً از طریق دهان وارد بدن می شود . مهمترین منبع آلودگی ، آب آشامیدنی آلوده است .

آیا ویروس هپاتیت E از طریق حیوانات انتشار می یابد ؟
این امکان وجود دارد . به ویژه از طریق حیوانات باغ وحش .  برخی جانوران به این بیماری دچار می شوند . 

نشانه ها

علائم و نشانه های هپاتیت HEV چیست ؟
نشانه های این بیماری مانند سایر انواع هپاتیت هستند . این علائم عبارتند از :

- تب                                       -  استفراغ                        -  مدفوع به رنگ خاک رس

- بی اشتهایی                         -  درد شکمی                    -  زردی

- خستگی                               -  ادار سیاه ( تیره )

- تهوع                                     -  درد مفاصل

نسبت آلودگی HEV که دارای علائم هستند به آنهایی که از خود علائمی بروز نداده اند به میزان ½  تا1/13  است .

چه کسانی بیشتر مستعد آلودگی به HEV که منجر به ظهور بیماری و علائم آن می شود ، هستند ؟
کلیه کسانی که در کشورهای در حال توسعه زندگی می کنند و بین 15 تا 44 سال سن دارند ، ممکن است به این بیماری مبتلا شوند و اغلب علائم مشابهی دارند . کودکان معمولاً علائم ضعیف تری نشان می دهند و یا اصلاً علائمی ندارند . زنان باردار بیشتر مستعد هستند که این بیماری در آنها مهلک باشد . در کشورهای توسعه یافته افراد بالای 45 سال و به ویژه مردان ، نشانه های مشابهی از خود بروز می دهند .

چه مدت پس از آلوده شدن به ویروس ، علائم بروز می کنند ؟
معمولاً 15 تا 60 روز پس از آلوده شدن ، علائم خود را نشان می دهند . یه طور میانگین پس از 40 روز .

بیماری افراد چقدر طول می کشد ؟
زمان خاصی را نمی توان برآورد کرد ولی معمولاً تا 2 هفته پس از بیماری کشت مدفوع مثبت خواهد بود .

بیماری هپاتیت E تا چه حد خطرناک است ؟
بیشتر مردم ، کاملاً خوب می شوند میزان کلی تشدید بیماری زیر 4 درصد است . با این حال در زنان باردار ، این بیماری می تواند خطرناک باشد . معمولاً 12 تا 30 درصد این زنان فوت می کنند . به ویژه آنهایی که در ماه سوم بارداری به سر می برند .

آیا بیماری HEV می تواند مزمن باشد ؟
بله ، اما این به ندرت اتفاق می افتد و گاهی در بیمارانی که پیوند عضو انجام داده اند گزارش شده است .

تشخیص و درمان

راه تشخیص HEV چیست ؟
به دلیل اینکه از طریق معاینات معمولی نمی توان نوع هپاتیت را تشخیص داد ، بنابراین تنها از طریق آزمایش خون و مشاهده آنتی بادی هپاتیت E یا (HEV RNA) در خون ، قابل شناسایی است . تا کنون هیچ آزمایش سرولوژی برای تشخیص این ویروس در آمریکا ارائه نشده است . آلودگی به ویروس HEV را با حذف هپاتیت های A,B,C از طریق منفی بودن مارکرهای آنها در سرولوژی و نیز دریافت یک شرح حال خوب از بیمار ، می توان تا حدودی تأیید کرد .

هپاتیت E چگونه درمان می شود ؟
این بیماری معمولاً بدون نیاز به درمان خاصی ، خود به خود درمان می شود . هیچ داروی ضد ویروسی خاصی برای آن ، وجود ندارد . معمولاً پزشکان به بیماران استراحت کردن ، نوشیدن آب میوه ، خوردن غذاهای رژیمی و پرهیز الکلی را توصیه می کنند . در موارد شدید ، بستری شدن در بیمارستان الزامی است .

پیشگیری

چگونه می توان از هپاتیت E پیشگیری کرد ؟
با رعایت نکات بهداشتی و شستشوی مرتب دست ها و پرهیز از غذاهای خام و آشامیدنی های ناسالم ، می توان تا حدودی پیشگیری کرد . همچنین از سفر به مناطق آلوده باید خودداری ورزید . جوشاندن آب و استفاده از کلر می تواند کمک بزرگی باشد . تزریق
IG تأثیری بر HEV ندارد.

آیابرای هپاتیت E واکسن وجود دارد؟
خیر ، هنوز برای این ویروس ، واکسن مورد تأیید
FDA ساخته نشده است .


مجله پزشکی مادر
منبع :
www.cdc.org/Hepatitis

 

 

 

هپاتیت D به هپاتیت دلتا هم معروف بوده و یک بیماری کبدی خطرناک است . HDV یک ویروسی است که نسبتی با هپاتیت های A . B. C ندارد . هپاتیت D هم درمان شدنی و هم مزمن می شود . هپاتیت D یک ویروس ناقص است که قدرت تکثیر ندارد . اما اگر کسی به بیماری هپاتیت B دچار شود ، ویروس هپاتیتB  به تکثیر آن کمک می کند .

HDV از طریق تماس خون آلوده با جراحت پوستی یا غشاء مخاطی به فرد سرایت می کند و اگر فرد قبلاً با ویروس HBV آلوده شده باشد ، در این صورت بیماری هپاتیت D فرد را درگیر می سازد . هپاتیت D هیچ واکسنی ندارد . اما با انجام واکسیناسیون در برابر هپاتیت B می توان از ابتلا به آن پیشگیری کرد . 

 

مجله پزشکی مادر
منبع :
www.cdc.org/Hepatitis