درمان افتراقي ديابت در طب سنتي چين
بر اساس ساختار پيچيدة فيزيوپاتولوژيك بيماري ديابت كه با منظومة فلسفة مكانيستيك طب چيني آميخته شده است ،مراحل ديابت را از دوران پيش باليني تا سير پيشرفته آن به صورت زير تقسيم بندي مي كنند:
A) كمبود يين ؛ مرحلة پيش باليني

B) كمبود يين كه توليد حرارت داخلي مي كند؛ مراحل اولية باليني

C) نقص كاي ويين ؛ مراحل اولية عوارض ديابت

D) نقص كاي، يين ويانگ؛ مرحلة مياني عوارض ديابت

E) نارسايي كاي ، يين ويانگ؛ مرحلة پيشرفته ديابت

در هر كدام از اين مراحل و ميزان پيشرفت ديابت، داروها و نسخه هاي گياهي متفاوتي ارائه مي شود كه در حقيقت اساس درمان افتراقي ديابت در طب سنتي چيني را نشان مي دهد.

گياهان دارويي مفرد و مركب مختلف براي ديابت بر اساس افتراق سه نوع جيائو ( فوقاني – مياني – تحتاني) موجود مي باشد كه اصول درمان آنها با يكديگر فرق مي كند ( شما مي توانيد با كليك بر روي هر مورد به گياهان مفرد و فرمول ها و تغييرات آنها دسترسي پيدا كنيد)

- جيائو فوقاني : با چيرگي تشنگي ( كمبود يين شش)

اصول درمان : پاكسازي گرما و مرطوب كردن شش

- جيائو مياني: چيرگي گرسنگي ( كمبود يين معده)

اصول درمان : پاكسازي گرماي معده و ارتقاء مايعات بدن

- جيائو تحتاني : چيرگي با تكرر ادرار

1/ كمبود يين كليه

اصول درماني : تغذيه و تقويت يين كليه ، حذف گرماي كمبود

2/ كمبود يانگ كليه

اصول درماني :
Tonify يانگ كليه، astringe ادرار

فرمولاسيون هاي داراي امتياز (Patent) طب گياهي چين
روش سنتي براي آماده سازي داروهاي چيني ، جوشاندن و جوشيدن گياهان خام در ظروف سفالين بر اساس دستورالعمل مشخص است. آماده سازي و مصرف دارو بين يك تا سه ساعت زمان مصرف مي نمايد. به منظور استاندارد سازي و افزايش مشاركت بيماران در مصرف ، فرمولاسيون دارويي اكنون در بيش از سي شكل مختلف عرضه شده اند. اين اشكال شامل قرص، پودر ، گرانول ، كپسول ، ژلاتين ، شربت ، چاي ، مايعات خوراكي ، اسپري ، كنسانتره ، تزريق و پلاستر مي باشند.

فرمولاسيون هاي چيني داراي امتياز كه اكنون براي درمان ديابت و عوارض آن كاربرد دارند به شرح ذيل معرفي مي شوند:

Reducing Sugur Tablets A -Jiang Tang Jia Pian
براي افرادي كه داراي سطح پايين انسولين هستند ولي هنوز توانايي توليد انسولين را دارند پيشنهاد مي شود. در درمان 405 بيمار ديابتي در بيمارستان گوانگ آن من، 5/76 در صد از بيماران بهبودي در تحمل قند را از خود نشان دادند.

Jade Spring Pill- Yu Quan Wan
براي درمان مراحل اولية ديابت ، زماني كه كمبود يين و خشكي چيرگي دارد بكار برده مي شود. در آخرين كار آزمايي باليني ، 79 درصد موارد بيماري با اين دارو وكاهش قند خون از خود نشان دادند.

Diabetes Pill - Xiake Wan
امروزه از اين دارو به صورت گسترده در بيمارستان هاي چين براي كاهش قند خون و درمان علائم ديابت استفاده مي گردد. اين دارو به ويژه در مواردي كه هنوز پانكراس تا حدي فعال است در درمان موارد خفيف ومتوسط ديابت، اثرات شگرفي دارد. اجزاء گياهي اين تركيب ، با عملكرد تغذيه كليه ها ويين
Yin ، در افزايش كاي qi و ارتقاء توليد مايع بدن مفيد است.

Yu Yiao San 8805

براي باز آفريني فعاليت پانكراس و تكثير سلول هاي بتا طراحي شده است.

اين تركيب در تنظيم متابوليسم كاربوهيدرات ها نقش داشته و موجب بهبودي در گردش خون ، كاهش كلسترول و افزايش پاسخ ايمني مي شود.

Sugar-Reducing and Pluse-Invigorating capsul

در باز آفريني كاي  
qi ، تغذية يين ، تحرك خون و رفع ايستايي Stagnation نقش دارد. داراي اثرات ثابت شده بر روي بهبود سطح متابوليسم چربي، افزايش عملكرد جزاير لانگرهانس، كاهش قند خون و بهبودي در علائم ديابت مي باشد. اين فرمولاسيون، با داشتن گياهاني چون Astragali و Rhemanniae glutinosae در درمان عوارض عروقي ديابت با كاهش آنوكسي ماهيچة قلب ، افزايش فعاليت سمت چپ قلب ، تسريع در گردش خون به مغز ، مقاومت در مقابل انعقاد خون ، برداشت ترومبوز و اتساع سرخرگ هاي پا بسيار مؤثر است. اين تركيب همچنين داراي اثرات ثابت شده اي بر روي درمان مراحل اولية رتينوپاتي ديابتي و بيماري كليوي آنان مي باشد.

Ji Wei Ling Capsules
Zhong Ji Ling Powders
Jin Li Da Oral Liquds
Jin Li Da Powders
Tong Xin Luo Capsules

گروهي از تركيبات گياهي هستند كه توسط بخش اختصاصي تحقيقات پزشكي ديابت در بيمارستان ژيايوان
Xi Yuaan براي درمان بيماري هاي عروقي – مغزي و نوروپاتي ديابتي استفاده مي شوند. بر اساس آمار، از 3690 مورد ثبت شده ، 2/92 در صد بيماران بهبودي نشان داده اند. خيلي از بيماران طوري سلامت خود را به دست آورده اند كه توانسته اند داروهاي غربي و انسولين خود را رها كنند.

عوارض ديابت و طب گياهي چين از منظر علمي

پروليفراسيون سلول هاي ماهيچه اي صاف عروق ، نقش مركزي در كلفت شدن اينتيما عروق دارد. مصرف خوراكي سايكو- كا – ريوكوتسو –بوريي – تو (
SRB) به عنوان يك داروي سنتي چيني مي تواند از كلفت شدن اينتيما سرخرگ كاروتيد كه توسط بالون در رات هاي تغذيه شده با كلسترول صدمه ديده بودند جلوگيري كند. اثر مهاري SRB بر روي پروليفراسيون سلول هاي ماهيچه اي صاف، مهمترين اثر SRB در جلوگيري از كلفت شدن اينتيما عروق مي باشد. صدمه حاصل از بالون در اين مطالعه ، مانند فرآيند پاتولوژيك انسداد مجدد بعد از باز نمودن عروق كرونر از طريق زير پوستي است . از اين رو شايد اين دارو بتواند نقش درماني در جلوگيري از انسداد مجدد بعد از PTCA را داشته باشد.

اثر داروي گياهي سني چيني ، نيو – چي – شن – كاي – وان ، كه در ژاپن نيز براي درمان علائم نوروپاتي ديابتي مصرف مي شود، در يك كار آزمايي باليني بر روي ترشح اشك ، كراتوپاتي نقطه اي سطحي و حساسيت قرنيه اي بيماران ديابتي وابسته به انسولين بررسي كه نشانگر مؤثر بودن آن در بهبودي بيماري هاي سطحي كرة چشم در اين بيماران بود.

بررسي ارتقاء كاي
qi و دفع بلغم در درمان عوارض ميكروواسكولار ديابت با استفاده از داروي تغيير يافتة ون – دان – تانگ نتايج قابل توجه اي را درمان عوارض ميكرواسكولار ديابت نشان داد.

اثرات درماني ريو- وي – تي – هوانگ – وان، كه تركيبي از عصارة 6 گياه چيني مي باشد بر روي افزايش توانايي جنسي حيوانات آزمايشگاهي ديابتي نيز بررسي شد كه نشانگر پتانسيل اين تركيب در درمان ايمپوتنسي ديابت مي باشد.

اثر كيشي – بوكوريو – گان ، به عنوان يك داروي سنتي كه در بالين به عنوان داروي نابود كنندة بيماري عروق استفاده مي شود بر روي جلوگيري از پيشرفت نفروپاتي ديابتي در رات هاي آزمايشگاهي كه از مدل هاي نفروپاتي ديابتي تبعيت مي كردند بكار گرفته شد كه نتايج نشانگر مؤثر بودن آن در كاهش پيشرفت صدمه به كليه در اين حيوانات آزمايشگاهي بود. در يك مطالعه ، 42 بيمار با نفروپاتي ديابتي با داروي جياوي – شن كاي – داي هوانگ تانگ مورد درمان قرار گرفتند. اثر درماني اين دارو در كاهش علائم و پروتئين ادراري بسيار چشمگير بود.

دريك بررسي ، استفاده از داروهاي گياهي چيني همراه با دبريدمان ساده توانسته است 35 پا را از 40 پا از آميوتاسيون نجات دهد. در يك كارآزمايي ديگر نيز با استفاده از داروهاي طب گياهي چيني ، نمرة تجمعي ميكروواسكولار بيماران با روش درماني استاندارد محاسبه شد كه نشانگر مؤثر بودن داروهاي طب گياهي چيني بود.

دکتر ایرج نبی پور

ديابت مليتوس ، مهمترين بيماري متابوليك انسان است كه بيش از 150 ميليون نفر در جهان و نزديك به 3 ميليون نفر در ايران به آن دچار هستند؛ انتظار مي رود كه اين تعداد در سال 2010 به 221 ميليون نفر برسد و طبق پيشگويي سازمان بهداشت جهاني ، اين رقم در سال 2025 در بالغين به 300 ميليون نفر خواهد رسيد. اين درحالي است كه كنترل قند خون اين بيماران با روش هاي استاندارد و مصرف داروهاي شيميايي هنوز براي پيشگيري از عوارض آن مانند عوارض قلبي – عروقي ، بيماري هاي چشمي ، نوروپاتي و نارسايي كليه كافي نيستند و به نظر مي رسد كه براي درمان اين بيماري كه اكنون به صورت يك اپيدمي نهفته محسوب مي شود ، مي بايست راههاي ديگر را جستجو نمود. طب سنتي چيني يكي از اين راههاي مكمل و جانبي مي باشدكه در اين مكتب پزشكي براي درمان ديابت از طب سوزني ، طب گياهي و توصيه هاي غذايي استفاده مي شود. همچنين روش هاي مكتب سنتي طب چيني ، بيش از سه دهه است كه در كشورهاي غربي كاربرد يافته اند. بي شك بررسي پايه هاي اصولي طب سنتي چيني براي درمان ديابت مي تواند، مشابهت هاي بيشماري را كه با طب سنتي ايران زمين دارد به ما آشكار نمايد. در نتيجه با مطالعه پايه هاي درماني نهفته در ساختار كلاسيك طب سنتي چيني كه اكنون در قلب شرق دور هنوز زنده است، موجب گشايش روش هاي درماني طب سنتي ايران ، به ويژه ريشه هاي طب تمدن اسلامي كه در طول سده هاي مياني كاربرد داشته اند خواهد شد.

افزودن بر اين كاربرد و تركيب طب سنتي چيني در درمان ديابت با طب مدرن مي تواند بسياري از تنگناهاي موجود را زدوده و دروازه هاي طب جامع و هولوستيك را براي هزارة جديد كه بر اساس فلسفة پسامدرنيته در حال شكل گيري است ترسيم نمايد.

تاريخ و فلسفة پزشكي چين
از حدود 3000 سال پيش از ميلاد مسيح ، چيني ها براي گياهان مختلف ارزش طبي قائل بوده اند و اين گياهان موضوع اصلي علم گياه و طب در تاريخ اولية زندگي بشر بشمار مي آمده است. آغاز طب چيني وابسته به علم گياه را به سه امپراتور افسانه اي نسبت مي دهند. نخستين آنها فوهسي (
Fu Hsi) بود كه 2900 سال پيش از ميلاد سلطنت داشته و براساس افسانه تائو (Tao) كه در آن خداي پان كو با تقسيم آشفتگي به دو اصل يانگ و يين ( Yang – Yin) جهان را تشكيل داد به توضيح فلسفه طب مي پرداخته است.
اين انديشه ثنويت هم در طب و هم در فلسفه و فرهنگ عامه و مذهب چيني وجود دارد. در معارف چين، يانگ و يين دو نيروي حياتي آدمي و نشانة كيفيت هاي متضادند. يانگ با قدرت مردانه ، نشانه سمت چپ و كيفيت هاي مثبتي نظير خير، آسمان ، روز ،بلند ، داغ و اسيد و يين يا نيروي زنانه نشانه سمت راست و كيفيت هاي منفعلي مانند شر، زمين ، شب ، كوتاه ، سرد وقليا بود. چيني ها برا اين باور بودند كه اگر تمام عوامل در تعادل كامل باشند، بدن سالم و آسوده خواهد بود و بيماري محصول عدم توازن ميان دو نيروي حياتي است.

به عبارت ديگر ، صفات يانگ صفات رجوليت و اثبات و صفات يين يعني حالت انوئيت و نفي ، مثلاً يك كندة هيزم خشكيده به تمام معني مظهرش يين مي باشد، ليكن اگر آن را آتش زنند همان لحظه مظهر يانگ مي شود و اين از آن جهت نيست كه تغيير ماهيت مي دهد و ذات آن عوض مي شود، بلكه از آن جهت است كه دو قوة فاعله و منفعلة مستور و نهفته در آن در هر دفعه در معرض تبديل از صورتي به صورت ديگر قرار دارد. به عبارت ديگر اختلاف اشياء ناشي از مادة ذاتي و جوهري آنان نيست بلكه در چگونگي عمل آنهاست و آن حالتي است كه به آنها عارض مي شود. از اين قرار كه ماده هر آن تغيير حالت مي دهد و در هر حالت داراي صفات جدا و خصائصي ديگر مي شود و از صورتي به صورت ديگر در مي آيد و در هر صورتي نامي جداگانه مي يابدو پنج عنصر آب ، آتش ، خاك ، فلز و چوب ، حاصل فعل و انفعال دو قوه يانگ و يين در عالم هستند. بنابراين فلسفة يانگ و يين اولاً يك فلسفة ديالكتيكي است و هستي بر اساس يك تضاد عاشقانه ساخته شده است؛ بر خلاف تضاد هگل كه از برخورد يك حالت خصمانه بوجود آمده است. همة هستي داراي يك وجود است. هم به تضاد ديالكتيكي توجه مي كند هم وحدت وجودي خود را حفظ مي كند. هستي بالذات وحدت دارد اما در حركت تضاد پيدا مي كند.

دومين امپراتور افسانه اي چين در حدود سال هاي ميان 2838 تا 2700 پيش از ميلاد مي زيست و شن نونگ
Shen Nung نام داشت.

سومين امپراتور افسانه اي چين باستان هوانگ – تي
Huang-Ti) ؛ 2600 سال پيش از ميلاد) بنابر روايات فراوان ، مؤلف ناي چينگ (Neiching) شناخته مي شود و اين ناي چينگ رساله كلاسيكي است كه به امراض داخلي مي پردازد و حدود 4500 سال پيش روي باريكه هاي خيزران نوشته شده و اساس تاريخ طب چين به حساب مي آيد. پزشكان باستان چين ، ادراك مناسبي از ديابت داشته اند. در يكي از كتاب هاي كهن تئوري طب چيني كه در 100 سال پيش از ميلاد گرد آوري شده است به وضعيت ژيائوكي ( Xiaoke) اشاره شده است كه امروزه به ديابت معروف است و با از دست دادن وزن در كنار اشتهاء و تشنگي فراوان مشخص شده است. بر اساس اين كتاب ، اين سندرم از مصرف چربي و شيريني زياد حادث مي شود كه امروز با نوع غير وابستة به انسولين ديابت همخواني دارد.

در 752 بعد از ميلاد مسيح، پزشك معروف ، وانگ تائو
Wang Tao ، به شرح ديابت با ادرار شيرين پرداخته و توصيه به مصرف پانكراس خوك به عنوان درمان نموده است.

ديابت براساس فلسفة پزشكي چين
بر پاية طب سنتي چين، ديابت به سه دستة فوقاني ، مياني و تحتاني ژيائوكي ( سندرم كاهش وزن و تشنگي ) تقسيم بندي مي شود و عموماً با خصوصيات تشنگي ، گرسنگي و تكرر ادرار و كاهش وزن خود را نشان مي دهد. كدورت ادرار و قند در ادرار نيز ممكن است همراه با اين علائم باشند – در هر شرايطي يكي از علائم بر ديگري چيرگي دارد- تشنگي فراوان در جيائو فوقاني ( شش) ، ميل به غذاي بيشتر در جيائو مياني ( معده) و تكرر ادرار در جيائو تحتاني ( كليه)

- در سندرم ژيائوكي فوقاني ، حرارت شش موجب خشكي مايعات بدن و ايجاد تشنگي فراوان، بي قراري ، سرفه خشك ، پوست خشك ، خشونت صدا ، زبان قرمزخشك با يا بدون ترك، پوشش زباني زرد نازك و پالس تند قوي به ويژه در وضعيت
Cun Position مي شود.

- در سندرم ژيائوكي مياني، آتش معده موجب تشنگي فراوان و گرسنگي دائم و تمايل به نوشيدن مصرف مايعات سرد، حس سوزش در اپي گاستر، يبوست ، زبان قرمز با پوشش زرد كلفت و پالس تند قوي لغزان مي شود.

- در سندرم ژيائوكي تحتاني ، كه با كمبود يين (
Yin) كليه توأم است . تكرر ادرار ( شفاف يا كدر)، خشكي دهان در شب، تعريق شبانه ، درد كمر و استخوان درد، زبان ورقه شدة قرمز و پالس تند نخي عميق مشاهده مي شود.

- در سندرم ژيائوكي تحتاني كه با كمبود هر دوي يين و يانگ كليه ( با چيرگي يانگ) توأم است ، تكرر ادرار كدر به ويژه در شب، درد وضعف در انتهاي كمر و زانوها، ناسازگاري به سرما ، بي حالي ، كاهش توانايي جنسي، زبان قرمز رنگ پريده با اثرات دندان و زبان با پوشش سفيد و پالس ضعيف – نخي و عميق مشاهده مي شود.

ژيائوكي با سه عامل پيوند دارد: تغذيه ناسالم ، اختلالات هيجاني و منظومة كمبود يين.

تغذيه ناسالم به رفتارهاي خوردن و نوشيدن نامنظم كه موجب صدمه به عملكردهاي تبديلي و انتقالي طحال و معده مي شود دلالت دارد. غذاي انباشته شده به نوبة خود توليد حرارت دروني كرده و مايعات بدني را مصرف نموده و موجب كاهش وزن و تشنگي مي شود.

اختلالات هيجاني طولاني با كاهش وزن و تشنگي كه موجب منع جريان
qi ( كاي ) است توأم مي باشد. فكر فراوان موجب صدمه به طحال مي شود. عصبانيت ، رنجش و نا اميدي موجب محدوديت كاي كبد شده و ايجاد گرما وآتش كرده و يين ريه و معده را مصرف مي نمايد. دل نگراني فراوان موجب صدمه به كليه ها و تضعيف كاي مي شود.

زماني كه فردي به صورت سرشتي دچار كاهش يين است، عواملي مانند استرس طولاني يا بيماري ، كار فراوان يا فعاليت جنسي فراوان موجب مصرف ذات مي شود. نتيجه كاهش يين كليه است كه مي تواند با علائم كمبود يين معده وريه كمبود يانگ كليه تركيب شود.

پژوهش هاي جديد در طب گياهي چين براي درمان ديابت
در نيمة دوم قرن بيستم ، تقريباً 200 نسخة استاندارد براي درمان ديابت يادداشت شده است. اكثر اين نسخه ها تركيبي است از تقريباً دو دوجين گياهان ثابت ضد ديابتي به اضافه مقدار كمي از گياهان فرعي ديگر.

اين گياهان فرعي ، اثرات مكمل بر روي گياهان اصلي در نسخه ها داشته و با هدف درماني تظاهرات خاصي از ديابت جاي داده شده اند. به دليل پيچيدگي منظومة فلسفي چيني در پاتوفيزيولوژي ديابت و تركيبات پيچيده كه براي تظاهرات خاص اين بيماري بكار مي رود، پژوهش در مورد گياهان ضد ديابت چيني با دشواري هاي خاصي روبرو است و اكنون دوران تكاملي خود را طي مي كند. اولين پژوهش هاي استاندارد بر روي حيوانات آزمايشگاهي براي اثرات كاهندة قند خون آنها در چين ، كره و ژاپن طي سال هاي 1952 – 1927 انجام گرديد. از 1960 تحقيقات سازمان يافته اي با روش هاي جديد پژوهشي در مورد ديابت ادامه يافت كه حاصل كشف تركيب سمي آلوكسان براي نابودي انتخابي سلول هاي بتاي پانكراس بوده و ادامة تحقيقات عالمانه اي را فراهم نمود. همچنين مطالعه بر روي سويه هاي ژنتيكي از موش ها كه وزن زيادي را به دست آورده و دچار تيپ دو پس از ده هفته از رشد مي شدند موجب گسترش تحقيقات در مورد گياهان طبي چيني شد. در يك فراگرد كلي ، چكيده اي از پژوهش هاي آزمايشگاهي بر روي گياهان كاهندة قند خون كه در كتاب تحقيقات مدرن و كاربرد مفردات پزشكي و كتاب فارماكولوژي و كاربرد مفردات پزشكي چيني ثبت شده است اشاره به گياهان مندرج در ليست ذيل كه كاربرد شايع دارند نموده اند. در پكن ، واحد ديابت در سال 1975 در بخش طب سنتي چيني در بيمارستان پايتخت (
Capital Hospital) تشكيل يافت. نتايج و راهنمايي هاي اين واحد در آمريكا به چاپ رسيد و امكان استفاده پزشكان غربي را براي درمان بيماران ديابتي بر اساس طب سنتي چيني فراهم نمود. مهمترين نسخه هاي سنتي طب گياهي چيني براي درمان ديابت شامل فرمول 8 Rehmannia و نسخة ساده شدة آن فرمول 6 Rehmannia ؛ تركيب جين سنگ و جيپسوم و رافيوپوگون تريكوسانتز مي باشند.

فرمول 6
Rehmannia و تركيب جيپسوم و جين سنگ براي درمان افرادي كه ترشح طبيعي دارند ولي ديابت دارند ( تيپ دو يا ديابت غير وابسته به انسولين) پيشنهاد شده است. اين فرمول ها براي سندرم شايع كمبود يين و كاي كه در مراحل اولية علائم باليني ديابت ديده مي شود مناسب هستند.

فرمول 8
Rehmannia بر اي بيماراني كه انسولين كم يا هيچ توليد مي كنند پيشنهاد شده است. اين تركيب براي بيماراني كه با بيماري پيشرفته كه داراي كمبود يين و يانگ هستند استفاده مي شود ( در حقيقت با اضافه كردن Cinnamon و aconite به فرمول 6 Rehmannia ، فرمول 8 Rehmannia ساخته مي شود كه مي تواند در باز سازي يانگ مؤثر باشد)

دکتر ایرج نبی پور

پروسه درمان زخم شامل3مرحله التهاب، گرانولاسیون و بازسازی ماتریکس می باشد. در مرحله اول از عروقی که در داخل زخم مورد تخریب قرار گرفته اگزودا ترشح می گردد. نوتروفیل ها باعث شروع آبشار التهاب سلولی شده و ماکروفاژها بازمانده های سلول و اجسام خارجی را می بلعند.

به دنبال آن، درفاز گرانولاسیون، ماکروفاژها با ترشح سایتوکین هایی که گرانولاسیون را تقویت می کنند باعث اپی تلیالیزه شدن مجدد، خون رسانی مناسب و تقویت بافت آسیب دیده می شوند. در مرحله پایانی بهبود زخم یا بازسازی ماتریکس جدید تولید می کنند. پروسه بازسازی و تخریب مجدد کلاژن ممکن است تا2سال بعد از آسیب بافت ادامه یابد.

اسکار هایپرتروفیک طبق تعریف یک پاسخ شدید رشد به ترمیم زخم است که در مرزهای زخم اولیه باقی می ماند، در مقابل کلوئید چرخه زندگی مهاجم تری دارد و از مرزهای ابتدایی زخم بزرگتر می شود. دراسکار هایپرتروفیک، کلاژن به جای اینکه به شکل موازی و طبیعی خود باشد به صورت نامنظم و خمیده است، به همین دلیل این نوع اسکار برجسته، سفت و کم ارتجاع است.

علاوه بر این، اسکارهایپرتروفیک با پر عروق بودن و قرمزی نیز شناخته می شود.

از لحاظ بالینی اسکارهایپرتروفیک برجسته، قرمز و ندولار است و اغلب در نواحی پوست ضخیم دیده می شود. معمولا طی 8 هفته بعد از سوختگی، بسته شدن زخم با فشار بیش از حد، عفونت زخم، هایپوکسی یا سایر آسیب های تروماتیک پوست بوجود می آید. فاز نرمال آن شامل یک فاز رشد سریع است که 6 ماه طول می کشد و ممکن است به دنبال آن یک دوره بازگشت طی 12 تا 18 ماه آینده رخ دهد.

شناخت زود هنگام احتمال بروز اسکار هایپرتروفیک در درمان آن بسیار با اهمیت است. به دلیل اینکه اسکارهای هایپرتروفیک اغلب دردناک هستند و به سختی درمان می شوند، طی سالیان اخیر درمان های بسیاری جهت کم کردن رشد بافت پدید آمده است. در این مقاله مروری، مباحث فشار درمانی، ورقه یا پماد ژل سلیکونی، پوشش پلی یورتان، عصاره پیاز، کرم ایمی کیمود و ویتامین های AوE در درمان اسکار هایپرتروفیک مورد بحث و بررسی قرار خواهند گرفت.

فشار درمانی

از دهه 1970 فشار درمانی، درمان محافظه کارانه انتخابی جهت اسکارهای هایپرتروفیک بویژه ناشی از سوختگی بود. فشار درمانی تا زمانی که اسکار فعال است موثر می باشد. بنابراین بعد از گذشت 6ماه از درمان دیگر اثری نخواهد داشت.

این پوشش معمولا به طور سفارشی و از مواد الاستیک ساخته می شود و می بایست به مدت تقریبا یک سال و قبل از اینکه اسکار بالغ شود استفاده گردد. جهت جلوگیری از کاهش الاستی سیته آن می بایست هر 6تا 8 هفته تعویض گردد. مشکلات فشار درمانی شامل قابل استفاده نبودن در فرورفتگی های آناتومیک، سطوح فلکسور و نواحی پرحرکت، ناراحتی بیمار، نیاز به پوشش در تمامی ساعات شبانه روز و گاهی زخم ناشی از توزیع نامتعادل فشار می باشد. به همین دلایل کمپلیانس بیماران می تواند مشکل مهمی باشد، به طوری که گزارش هایی از 5/8% تا 59% از عدم همکاری بیمار وجود دارد.

این عقیده وجود دارد که فشار درمانی بلوغ زخم را با چندین مکانیسم تسریع می بخشد. این مکانیسم ها شامل نازک شدن درمیس، کاهش ادم و کاهش جریان خون و اکسیژن می باشد. محیط هایپوکسیک باعث کاهش تولید کلاژن و افزایش تجزیه کلاژن می گردد و فیبریل هایی که به سمت سطح پوست چیده شده اند را شل می کند و به این دلیل به میزان بیشتری با نیازهای الاستیکی پوست مطابقت پیدا می کند. این فرضیه هنوز دچار تناقض باقی مانده است به طوری که برخی مطالعات نشان داده اند که بهبود کمی اسکارهایی که تحت فشار درمانی هستند به دلیل افزایش جریان خون بوده است.

شواهد قابل قبولی مبنی بر کاربرد فشار درمانی وجود دارد اما مدارک کافی برای اثر بخشی و میزان بهینه فشار وجود ندارد. اغلب اعتقاد بر این است که mmHg25 ممکن است فشار ایده آلی باشد، اما مطالعات جدید نشان می دهد که نتایج بالینی خوب ممکن است در فشارهایی بسیار پایین تر رخ دهد.

در هر حال با توجه به اینکه اغلب این مشاهدات توسط درمان گر و به کمک بازخورد از بیمار شکل گرفته، اندازه گیری فشار استاندارد شده نیست.به طور کلی شواهدی مبنی بر اینکه فشار درمانی می تواند موثر باشد وجود دارد اما تحقیقات دقیق تری نیاز است تا پارامترهای بهینه را بسنجد.

ورقه و پماد سیلیکون ژل

سیلیکون یک پوشش نیمه تراوای اسکار است که از پلیمر"پلی دی میتل سیلو کزون" تشکیل شده است و ارتجاع پذیری مشابه پوست دارد. از زمان معرفی در 1982 ورقه و پماد سیلیکون ژل جهت کاهش سایز، سفتی، قرمزی و خارش اسکارهای هایپرتروفیک و نیز پیشگیری از بروز آنها به میزان وسیعی به کار رفته اند. فرمولاسیون های بسیار زیادی از این فرآورده وجود دارند.

آثار درمانی ورقه سیلیکون ژل بر اسکارهای قدیمی هایپرتروفیک به خوبی به اثبات رسیده است. اگرچه تعداد زیادی گزارش بالینی کنترل نشده مبنی بر موثر بودن سیلیکون ژل بر درمان اسکار هایپرتروفیک وجود دارد، تعدادی مطالعات کنترل شده معتبر تر نیز موجود می باشد. به عنوان مثال در یک کارآزمایی بالینی کنترل شده، 20 بیمار که دچار اسکار هایپرتروفیک و یا کلوئید شده بودند با استفاده از ورقه سیلیکون ژل در 85% موارد جلوی رشد اسکار را گرفتند و آنرا نرم تر کردند.

ورقه سیلیکون ژل همچنین ثابت کرده است که الاستی سیته اسکارهای قدیمی را به طور چشمگیری 1 تا 6 ماه بعد از درمان در مقایسه با اسکارهای درمان نشده بهبود می بخشد.

همچنین ورقه سیلیکون در صورتی که 2 هفته بعد از ایجاد زخم استفاده شود در کاهش اسکارهای جدید هایپرتروفیک نیز موثر است. گلد و همکاران نشان دادن که بیماران با ریسک بالا (آنهایی که سابقه ایجاد اسکار هایپرتروفیک یا کلوئید بعد از یک عمل جراحی داشتند) در صورتی که از ورقه سیلیکون ژل استفاده کنند 29% دچار اسکار هایپوتروفیک می شوند و اگر درمان روتین بعد از عمل را انجام دهند 44% دچار می شوند.

یافته های این مطالعه فقط به طور نسبی توانستند ثابت نمایند که نسیتی از بیماران که دچار اسکار شدند در گروهی که از ورقه سیلیکون ژل استفاده کردند کمتر بود (72./.=p). اما در بیمارانی که رسیک بالا داشتند تفاوت آماری معنی داری (35./.=p) دیده شد که ورقه سیلیکون ژل در کاهش ایجاد اسکار بعد از برش جراحی موثر است. در مطالعه دیگری Katz این یافته ها را تایید کرد. وی 14 بیمار را که دچار اسکارهای با عمر کمتر از 3 ماه بودند را مورد آزمون قرار داد. 9بیمار اسکار هایپرتروفیک طول کشیده داشتند که کاملا برداشته شد و بلافاصله بعد از re-epithelialization درمان با سیلیکون ژل شروع شد. 5 بیمار سابقه ایجاد اسکار هایپرتروفیک داشتند و طی 2 ماه بعد از جراحی جهت پیشگیری از بروز مجدد به آنها سیلیکون ژل داده شد. در 11 مورد از این گروه (79%) اسکار هایپرتروفیک طی 6 مطالعه، بروز مجدد نیافت.

مکانیسم ورقه سیلیکون ژل ناشناخته باقی مانده است، اگرچه تئوری های بسیاری موجود است. مطالعات نشان داده اند که ورقه سیلیکون ژل فشار، دما یا فشار اکسیژن در محل زخم را تغییر نمی دهد. ورقه سیلیکون تبخیری به میزان نصف تبخیر پوست دارد. اغلب محققین عقیده دارند که سیلیکون از طریق ایجاد محیطی مرطوب و بسته که فعالیت مویر گی را کم می کند عمل می نماید، در نتیجه تولید کلاژن توسط فیبروبلاست ها و هایپرتروفی اسکار کم می شود. ورقه سیلیکون پر خونی را کم کرده و تولید کلاژن توسط فیبروبلاست ها را کم می کند و صاف شدن زخم را افزایش می دهد. کاربرد کرم سیلیکون به تنهایی باعث 22% بهبود و کاربرد کرم سیلیکون به همراه پانسمان پوششی باعث 82% بهبود در اسکار از لحاظ قرمزی، دردناکی، خارش و سفتی می شود.

این نتایج، این مطلب را که پوشش می تواند اثر سینرژیسم دربهبود زخم داشته باشد تایید می کند و پیشنهاد می دهد که ژل سیلیکون به تنهایی ممکن است به اندازه ورقه سیلیکون ژل موثر نباشد.

زخم هایی که با ورقه سیلیکون ژل درمان شده اند در برش های بافت شناسی مقادیر قابل چشم پوشی از سیلیکا را نشان می دهند. بنابراین وجود سیلیکون به تنهایی شاید ضروری نباشد. در یک مطالعه تصادفی کنترل شده نشان داده شد که پوشش سیلیکون ژل و پوشش غیر سیلیکونی به صورت مساوی در بهبود سایز، برجستگی و رنگ اسکارهای هایپرتروفیک موثر هستند. در یک مطالعه دیگر که یک کرم بدون سیلیکون را با یک پانسمان پوشاننده با وازلین را مقایسه می کرد، بهبود اسکار در گروه پانسمان پوشاننده به طور معنی داری در مورد خارش، درد، سفتی، برجستگی و قرمزی بیشتر بود؛ این مطالعه به میزان بیشتری فرضیه فوق را اثبات کرد.

به طور خلاصه، ورقه سیلیکون ژل چه در کاهش شدت اسکارهای هایپرتروفیک در زخم های تازه و چه در افزایش بهبود اسکارهای هایپرتروفیک قدیمی موثر است. پماد سیلیکون یا ژل آن اگرچه مصرف راحت تری دارد و برای نقاط در معرض دید بهتر است اما از ورقه سیلیکون کمتر موثر است.

دکتر حمید هنریار
ماهنامه نسخه

اضافه وزن و چاقی یکی از بلایای همه گیر جهان امروز است. تعداد افراد چاق و مبتلایان به بیماریهای مرتبط با چاقی هر روز بیشتر می شود. سال 2006 برای نخستین بار اعلام شد شمار افراد چاق و دارای اضافه وزن، از گرسنگان جهان بیشتر است. در حالی که حدود 850 میلیون نفر در دنیا غذای کافی برای خوردن ندارند، حدود یک میلیارد نفر گرفتار اضافه وزن یا چاقی هستند. آمار روز افزون افراد دارای اضافه وزن یا چاق محققان را بیش از پیش برای کشف علت بروز این همه گیری این همه گیری و یافتن راه چاه آن به تلاش وا می دارد.در میان علل گوناگون ذکر شده برای این معضل، افزایش مصرف غذاهای پرکالری از یک سو و کاهش تحرک از سوی دیگر، شاید شناخته شده ترین و موجه ترین دلایل باشد. اگرچه دنیای مدرن و زندگی ماشینی کنونی این دلایل را بسیار موجه جلوه می دهند، اما هنوز هم گروهی از دانشمندان بر این باورند که تنها دلایل فوق در تلاش برای ریشه کنی مشکل چاقی راهگشا نیستند و باید سایر علل این پدیده را نیز کشف کرد.

نیاسین و چاقی

پژوهش جدید دانشمندان چینی در راستای کشف علت همه گیری چاقی، نظریه ای کاملا متفاوت را پیشنهاد می کند. نتایج این پژوهش که در شماره ماه می مجله جهانی گاستروانترولوژی (World Journal of Gastroenterology) انتشار یافته، حاکی از آن است که دریافت بیش از حد نیاسین می تواند علت همه گیری چاقی خصوصا در میان کودکان آمریکایی باشد.

در واقع یکی از مهم ترین تغییراتی که در دو، سه دهه اخیر در رژیم غذایی روزانه از طریق مواد غذایی غنی شده است؛ تغییری که کم و بیش از توجه پژوهشگران دور مانده است. به همین دلیل هنوز هم اثرات دراز مدت مصرف بیش از حد نیاسین در انسان مشخص نیست.

پژوهشگران دانشگاه دالیان چین با استفاده از تست تحمل گلوکز خوراکی با و بدون نیکوتین آمید در 5 انسان سالم، اثرات دینامیک نیکوتین آمید را بر میزان پر اکسید هیدروژن پلاسما و متابولیسم گلوکز مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند وقتی به همراه گلوکز، 300میلی گرم نیکوتین آمید به فرد داده می شود، بعد از گذشت یک ساعت، میزان انسولین و پر اکسید هیدروژن پلاسما به وضوح بالاتر از زمانی خواهد بود که تست تحمل گلوکز بدون نیکوتین آمید انجام شود. همچنین در این وضعیت میزان گلوکز خون پس از گذشت 3 ساعت، به طرز معناداری پایین تر از حالت کنترل است.

این پژوهشگران دریافتند مقدار بیش از اندازه نیکوتین آمید می تواند نوعی اثر دو مرحله ای (Biphasic)بر متابولیسم گلوکز القا کند که شامل مقاومت به انسولین در فاز ابتدایی و هایپو گلایسمی در فاز تاخیری است. آنها ثابت کردند پاسخ دو مرحله ای القا شده توسط دریافت بیش از حد نیاسین، می تواندعلتی اساسی برای افزایش اشتها در چاقی باشد.در حقیقت مقاومت به انسولین یک ویژگی کلیدی چاقی است و شواهد بسیاری نشان داده اند که استرس اکسیداتیو سیستمیک که با افزایش سطح پلاسمایی رادیکال های آزاد اکسیژن مشخص می شود، عامل مهمی ایجاد مقاومت به انسولین است. یافته های این پژوهش نیز اطلاعات قبلی را در این زمینه تایید می کند: در این تحقیق نشان داده شد سطح انسولین پلاسما به موازات افزایش پراکسید هیدروژن باعث هایپوگلیسمی شد که می تواند به دلیل افزایش حساسیت به انسولین بوده باشد. بنابراین به نظر می رسد استرس اکسیداتیو نقشی اساسی در مقاومت به انسولین ناشی از نیکوتین آمید داشته باشد.

این پژوهش همچنین برای نخشتین بار اعلام کرد شیوع چاقی در بین کودکان و نوجوانان آمریکایی، با یک فاصله زمانی 10ساله، به موازات افزایش سرانه مصرف نیاسین افزایش یافته است. محققان می گویند افزایش ناگهانی مقادیر نیاسین موجود در غلات که ناشی از غنی سازی آنها با نیاسین است، در این موضوع نقش اساسی دارد.

بر این اساس محققان پیشنهاد می کنند کاهش مقادیر نیاسین دریافتی و حذف نیاسین از راه فعالیت های بدنی منجر به تعریق، می توانند راه حل های کلیدی برای درمان مشکل چاقی باشند.

هیپوتالاموس و مفهوم گرسنگی

تحققات انجام شده در دو هفته گذشنه ثابت کرده است هیپوتالاموس در تنظیم وزن بدن و میزان گلوکز خون نقش دارد. پژوهش های جدید نشان داده اند آنزیم پروتئین کیناز فعال شونده توسط (AMP Activated Protein Kinase) یکی از عوامل کلیدی مکانیسم احساس کردن هورمون ها و مواد غذایی است. با این حال، اجزای دقیق موجود در هیپوتالاموس که مسئول کنترل تعادل انرژی و گلوکز خون هستند، هنوز کاملا شناخته نشده اند. درک بهتر نقش AMPK در هیپوتالاموس برای کشف راهکارهای جدید درمان دیابت نوع 2 و چاقی، اهمیت بسیار بالایی دارد.

پروفسور وایترز از دانشگاه UCL لندن که روی این آنزیم پژوهش کرده می گوید:"AMPK همان پیمانه انرژی بدن است. در شرایط کمبود انرژی این آنزیم به کار می افتد.این نوعی مکانیسم دفاع سلولی است که سلول را از محرومیت از انرژی نجان می دهد. اما این مکانیسم هنوز به طور کامل شناخته نشده است."

به گفته دکتر وایترز، اگر بخواهیم دیابت نوع 2 و چاقی را درمان کنیم، باید داروها را به سمت AMPKهدف بگیریم.

چاقی برای بقا

جدا از آمریکا و انگلستان که می توان آنها را چاق ترین کشورهای دنیا دانست، اغلب گروهای نژادی درگر در سایر نقاط جهان، به ویژه در کشورهای در حال توسعه آمریکای جنوبی و اروپای مرکزی، روند مشابهی در افزایش جمعیت افراد چاق تجربه می کنند. به نقل از مجله پزشکی نیوانگلند، گروهی از پژوهشگران که رابرت اکل، مولف کتاب"چاقی، مکانیسم ها و مدیریت بالینی آن" جزو آنهاست، معتقدند همه گیری چاقی، ممکن است نوعی تطابق منطقی برای بقا باشد. آنها بر این باورند همه گیری چاقی نتیجه بروز اختلال در فیزیولوژی انسان ها نیست، بلکه نوعی پاسخ طبیعی ژنتیک و متابولیک انسان به دنیای مدرن است. در این صورت آیا هنوز هم باید چاقی را نوعی بیماری به حساب آورد؟این نکته بسیار ظزیفی است که می تواند نظر کارشناسان بهداشت و درمان را نسبت به افراد چاق تغییر دهد. اگر عوامل محیطی که افراد از کودکی تا پایان عمر تجربه می کنند، آنها را "مجبور می کند" بیش از حد و بد غذا بخورند و کمتر از آنچه باید ورزش کنند، تلاش برای تغییر فیزیولوژی انسان برای مبارزه با چاقی راه به جایی نخواهد برد.میزان مصرف جهانی فست فود ها و جانک فودها به گونه ای است که روزانه 300کیلوکالری انرژی دریافتی اضافه به ازای هر یک نفر جمعیت جهان را شامل می شود. با این اوصاف آیا پاسخ بدن انسان به صورت افزایش وزن برای رسیدن به تعادل جدید انرژی، همان قدر پاتولوژیک به نظر می رسد که پیش از این انگاشته می شد؟ در این سناریو باور بر آن است که هیچ نقطه از پیش تعیین شده ای برای وزن بدن وجود ندارد بلکه باید به دنبال یک نقطه تعادل بود که نتیجه تعامل نزدیک میان ژن های انسان و محیط است. در حقیقت همان گونه که از مطالعات انجام شده روی دوقلوها و جمعیت های مختلف نژادی بر می آید، نقش ژن ها در تغییر توده بدنی بسیار شگفت آور و مهم بوده و می تواند درتوضیح پدیده همه گیری چاقی راهگشا باشد.

دکتر آذین محبی نژاد
ماهنامه نسخه

 

استفاده از سلول های بنیادی برای مقاصد و اهداف گوناگون در دنیای پزشکی روز به روز بیشتر می شود. از پیوند اعضا گرفته تا ترمیم زخم ها، جایگزینی بافت های از دست رفته و به تازگی هم تبدیل بافتی به بافت دیگر.

جدید ترین نمونه این موضوع استفاده از سلول های پوست برای تولید سلول های کبدی است که دانشمندان را امیدوار کرده افرادی که به هر دلیل دچار سیروز کبدی و نیازمند پیوند کبد هستند، با این روش بهبود یابند.

یک گروه از پژوهشگران دانشگاه کمبریج انگلیس، در پژوهشی که نتایج آن ماه گذشته در مجله ClinicalInvestigation به چاپ رسید، موفق شدند با استفاده از فناوری سلول بنیادی، سلول های پوستی را در افرادی که مشکلات متابولیک داشتند، به سلول های کبدی تبدیل کنند. انجام این کار به دانشمندان اجازه می دهد اتفاقاتی را که در سلول های کبدی رخ می دهد، به دقت مشاهده و روند آسیب دیده در سلول های معیوب را دقیقا تعیین کنند.

این کار به آنان امکان می دهدتا درمان های احتمالی برای رفع مشکل را امتحان کنند. این روش در نهایت می تواند منجر به پیوند سلول های سالم کبدی به کبد بیمار شود.

پژوهشگران در این تحقیق سعی کردند با استفاده از سلول های بنیادی چند توانی (pluripotential)انسانی، سلول های کبدی را که دچار اختلالات متابولیک هستند، تولید و اختلالات متابولیک وراثتی را در آن ها بازآفرینی کنند. این پژوهشگران ادعا می کنند کار آنها برای نخستین بار نشان می دهد از سلول های بنیادی می توان برای بازآفرینی طیف وسیعی از اختلالات وراثتی استفاده کرد.

آنچه پژوهش روی سلول های کبدی را به شدت دشوار می سازد این است که هپاتوسیت ها را نمی توان در آزمایشگاه رشد داد. در عوض، بر اساس نتایج این تحقیق جدید می توان از سلول های دیگر برای تولید سلول های مشکل دار کبدی استفاده کرد.

در حقیقت اگر بتوان سلول های یک عضو را همانند سازی کرد، می توان آنچه را که در یک سلول بیمار می گذرد، به دقت شناسایی کرد و به دنبال آن میزان تاثیر درمان های جدید را بر این بیماری مورد مطالعه و آزمایش قرار داد.

برای انجام تحقیق، پژوهشگران بیوپسی های کوچک پوستی را از7بیمار که همگی به طیفی از اختلالات متابولیک وراثتی کبد مبتلا بودند، برداشتند. 3فرد سالم نیز به عنوان گروه کنترل انتخاب شده و از آنها بیوپسی پوستی برداشته شد. نمونه های پوستی سپس برای بازگشت به شکل سلول بنیادی برنامه ریزی شدند. این سلول ها سپس برای تولید سلول های کبدی که اختلالات کبدی را شبیه سازی می کردند،استفاده شدند.این نخستین باری است که سلول های کبدی مختص هر فرد با استفاده از فناوری سلول های بنیادی تولید شده است. از سوی دیگر پژوهشگران توانستند سلول های سالم کبدی را نیز در افراد گروه کنترل تولید کنند.

دکتر لودویک والیر، از مرکز تحقیقاتی بیولوژی سلول های بنیادی دانشگاه کمبریج، پژوهشگر اصلی این تحقیق می گوید:

"کار ما قدم بزرگی به جلو در تحقق فواید استفاده های متعدد سلول های بنیادی است. با این حال هنوز حجم زیادی از کار باقی مانده و گروه ما برای رسیدن به هدف نهایی که همان کشف درمان های جدید است، تلاش می کند."

بیماریهای کبدی پنجمین دلیل مرگ و میر در انگلیس است و کارشناس بر این باورند که در سال 2012 بیشترین آمار مرگ و میر ناشی از بیماریهای کبدی در اروپا به انگلیس تعلق خواهد داشت. پژوهشگران این تحقیق نیز در مورد افزایش آمار بیماریهای کبدی هشدار داده و اعلام کرده اند ظرف10تا20سال آینده، بیماریهای کبدی با شیوعی بیش از بیماریهای عروق کرونر و سکته مغزی، به اولین علت مرگ و میر افراد تبدیل خواهند شد.

با اینکه پژوهشگران در این تحقیق تنها3بیماری را مورد بررسی قرار دادند، اما بیماریهای شبیه سازی شده در این پژوهش طیف وسیعی از مکانیسم های پاتولوژیک را در بر می گرفت و این موضوع کاربرد محتمل نتایج تحقیق را در بیماریهای زیاد دیگری نشان می دهد. دکتر تامر رشید، پژوهشگر دیگر این پروژه، از دانشگاه کمبریج می گوید:"به دلیل کمبود دهنده عضو در پیوندهای کبد، باید هرچه سریع تر به فکر ابداع روش های جایگزین باشیم. مطالعه ما امکان به کارگیری این روش های جایگزین را چه از طریق رویکرد سلول های بنیادی و چه از طریق تلاش برای ساخت داروهای جدید افزایش می دهد."

با اینکه مغز استخوان، بند ناف و جفت منابع اصلی سلول های بنیادی به شمار می روند اما دانشمندان در این تحقیق از روند معکوس استفاده کرده و برای دستیابی به سلول های بنیادی سلول های پوست را مورد استفاده قرار دادند.

وقتی سلول های بنیادی به کمک می آیند

استفاده از سلول های بنیادی برای درمان بیماریهای کبدی سابقه ای چند ساله دارد. دانشمندان انگلیسی و ژاپنی در سال2004میلادیپیشرفت هایی را در زمینه درمان سیروز کبد با استفاده از سلول های بنیادی جدا شده از گلوبول های سفید خون گزارش کردند. درسال2007 نیز پژوهشگران آلمانی برای نخستین بار توانستند سلول های بنیادی مغز استخوان افراد بالغ را برای رژنداسیون بافت سالم کبد به کار گیرند.

آنها این کار را روی بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته کبدی انجام داده و موفق شدند بافت سالم کبدی برای آنها فراهم کنند، تا جایی که عمل جراحی رزکسیون بافت سرطانی برای این بیماران قابل انجام شد.

انجام عمل جراحی روی این بیماران به دلیل ابتلا به سرطان مرکزی کبد قابل انجام نبود چون این با انجام عمل جراحی کمتر از 25 درصد حجم کبد برای آنها باقی می ماند.

در پژوهش جالب دیگری که نتایج آن در سال 2008 میلادی انتشار یافت دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا موفق شدند بیومارکری را روی برخی سلول های بنیادی کشف کنند که نشان می داد این سلول ها قابلیت تبدیل شدن به سلول های کبدی یا سلول های پوششی BileDuct را دارند. در یک کبد سالم تکثیر سلول های بالغ کبدی برای حفظ اندازه و عملکرد طبیعی این ارگان کافی است. حتی زمانی که کبد با آزار ملایم یا حاد موجهه می شود نیز همین تکثیر سلولی برای ترمیم بافت کفایت می کند، اما در وضعیتی که آزار وارد شده به کبد مزمن و شدید باشد، این روند کفایت نمی کند.

در آزارهای مزمن، کبد از نوعی سیستم پشتیبان (backup) استفاده می کند و آن اینکه سلول های کبدی تحریک می کند. پژوهشگران آلمانی در پژوهش خود دریافتند اخلاف این سلول های بنیادی دو قابلیتی (dual-potential) را می توان با استفاده از بیومارکری به نام Foxl-1 از سلول های کبدی متمایز و حتی تولید کرد. با جدا کردن سلول های حامل بیومارکر Foxl-1 و پیوند آن ها به کبد سپس می توان شاهد رژنراسیون بافت سالم بود.

در ایران نیز نخستین پیوند سلول های بنیادی کبد در سال 85انجام شد.در این عمل پزشکان مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی موفق شدند سلول های بنیادی را از مغز استخوان یک بیمار مبتلا به نارسایی کبدی جدا کرده و در مراحل مختلف کشت سلولی در مدت20روز، این سلول ها را به سلول کبدی تبدیل کنند. تنها سه هفته پس از تزریق این سلول ها درورید باب، تست های آزمایشگاهی نشانگر آنزیم های کبدی بهبودی قابل توجه بیمار را نشان دادند. جایگزینی این عمل به جای پیوند کبد برای بیماران مبتلا به سیروز از نظر اقتصادی بسیار مقرون به صرفه است.

دکتر سهیل صالحی
منبع: ماهنامه نسخه

صرع (Epilepsy) واژه ای است که از دوران قدیم شناخته شده است. واژه Epilepsy  از واژه یونانی به معنای"to seizure" یا"take hold of" منشاء گرفته و نشان دهنده این موضوع است که فرد، دارای تشنجی است که دائما تکرار شده و از کنترل خارج می شود، بنابراین صرع به معنی تشنجات تکرار شونده است. صرع یک اختلال به نسبت شایع نورولوژیک بوده و بروز آن بسیار متفاوت است. طبق برخی آمار، احتمال بروز آن در کشورهای پیشرفته بین 40تا70 مورد در 100هزار نفر و درکشورهای در حال توسعه بن 100تا190 مورد در هر 100هزار نفر است. در کشورهای پیشرفته، بروز صرع بر حسب سن می باشد که یک پیک آن در دهه اول به خصوص قبل از یک سالگی و پیک دوم آن بعد از 60سالگی است. ولی چنین الگوی سنی درکشورهای در حال توسعه کمتر دیده می شود.اما این سوال مطرح است که چرا شیوع صرع در کشورهای در حال توسعه نسبت به کشورهای پیشرفته بیشتر بوده و کنترل آن ضعیف تر است؟ به نظر می رسد عواملی مانند دسترسی محدود به سیستم های بهداشتی، آسیب های زایمانی بیشتر، سیستم های بهداشتی ضعیف تر، حوادث رانندگی بیشتر و در نتیجه عفونت های بیشتر در این مناطق، فرهنگ ضعیف تر جامعه و مصرف بیشتر الکل و مواد مخدر در این کشورها نقش اصلی را ایفا می کنند.

قبل از بحث در مورد اقداماتی که می توانند به کنترل صرع منجر شوند، پزشکان باید از علل شایع ایجاد صرع در سنین مختلف آگاهی داشته باشند تا بتوانند در از بین بردن این علل، اقدامات لازم را مبذول نمایند. علل ایجاد recurrent seizure در سنین مختلف تا حدودی با هم متفاوت است.

علل اصلی تشنج ها را به گروه 6، congenital، تروما، عفونت، cerebrovascular، تومورو دژنراتیو تقسیم بندی می کنیم، بر طبق نمودار زیر مشاهده می کنیم که بیشترین میزان تشنج در گروه سنی 14-0 سال، مادرزادی، در گروه سنی 34-15سال، تروما، در گروه سنی 64-36 سال cerebrovascular و در گروه سنی بالای 65سال نیز cerebrovascular است.

بر طبق تقسیم بندی های فوق اگر بخواهیم این علل را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم به این نکات می رسیم:

1-تشنجاتی که در طی 24تا48ساعت اول زندگی اتفاق می افتند، بیشتر ناشی از زایمان مشکل و تروماهای زایمانی و آنوکسی در حین زایمان و یا قبل از زایمان است که حتی می تواند تاثیراتش را در طی زندگی نیز نشان دهد، بنابراین یکی از راه های جلوگیری از تشنج و صرع ایجاد مراقبت های بهداشتی بهتر و بیشتر برای زنان باردار، زایمان در بیمارستان و مراکز درمانی، مدیریت صحیح زایمان های سخت و مراقبت صحیح از نوزاد تازه به دنیا آمده است.

2- بیشتر تشنجاتی که در طی چند روز تا چند هفته بعد از زایمان اتفاق می افتند، ناشی از اختلالات متابولیک مادرزادی یا اکتسابی هستند(که شایع ترین آن هایپوگلیسمی است) بنابراین غربالگری صحیح این اختلالات متابولیک در حین تولد و درمان صحیح آنها می تواند منجر به جلوگیری از تشنجات راجعه شود.

3-از علل قابل در مان و پیشگیری از تشنج که در دوران early childhood با آن روبرو هستیم، febrile convulsion است که اگرچه نوع simple آن تشنجی self-limited است و عارضه خاصی به همراه ندارد ولی نوع complex آن می تواند خطر عود داشته باشد، بنابراین در این سنین باید به هرگونه تبی که در کودک ایجاد می شود توجه کرده، به دنبال درمان مناسب آن بوده و منبع آن را درمان کرد.

4-یکی از علل ایجاد تشنجات راجعه که تقریبا"در همه سنین از دوران کودکی تا دوران بزرگسالی و پیری می تواند باعث تشنجات راجعه شود، تروما است. وقوع تشنج بعد از ترومای شدید سر، امری شایع است که می تواند مدت های مدیدی طول بکشد و نیاز به درمان با داروهای ضد تشنج دارد. بنابراین یکی از جنبه های جلوگیری و پیشگیری از تشنج، استفاده از وسایل ایمنی در هنگام رانندگی با هر نوع وسیله نقلیه است که از آن جمله می توان به استفاده از کمربند ایمنی در هنگام رانندگی با اتومبیل و استفاده از کلاه ایمنی در هنگام رانندگی با موتور سیکلت اشاره کرد.

5- یکی از علل عمده تشنجات راجعه استفاده از داروهاست؛ مصرف دارو می تواند به صورت accidental(بیشتر در کودکان ) باشد یا نباشد. البته برخی اوقات withdrawal داروها نیز می تواند باعث تشنجات راجعه شود. داروهای بسیار زیادی می توانند باعث این حالت شوند که نام بردن آنها از حوصله این مطلب خارج است و تنها چند داروی مهم را در اینجا نام می بریم:آنتی بیوتیک ها مثل imipenem خصوصا وقتی فرد نارسایی کلیوی داشته باشد، می تواند منجر به تشنج شود. Cefepimeدر صورت استفاده زیاد میتواند منجر به status epilepticus شود. TCA و لیتیوم خصوصا در حضور یک ضایعه ساختاری مغز می توانند منجر به تشنج شوند. لیدوکائین و آمینوفیلین اگر در دوزتژ زیاد و یا با سرعت تزریق شوند، می توانند منجر به تشنج شوند. ترامادول نیز همراه با تشنج است. حتی دارویی مثل propofolکه خودش در درمان status epilepticus  به کار می رود، می تواند در بعضی بیماران باعث تشنج و میوکلونوس شود.

همچنین یکی از مواردی که می تواند منجر به تشنجات راجعه شود، قطع مصرف باربیتورات ها و بنزودیازپین ها در کسانی است که به طور مزمن از این داروها استفاده می کنند(البته این مورد بیشتر در تشنج دوره بزرگسالی و برخی اوقات نوجوانی روی می دهد) بنابراین یکی از مواردی که همواره افراد درمعرض تشنج، بایستی از آن پرهیز کنند مصرف بی رویه و خودسرانه داروهای مختلف بدون مشورت با پزشک می باشد.

6- در افراد مبتلا به صرع که تحت درمان داروئی بوده و تشنجات آنها با دارو کنترل می شود، عدم مصرف صحیح داروها و قطع خودسرانه داروهای مصرفی AED، باعث خارج شدن از وضعیت Stable و بروز تشنجات مکرر می شود. قطع خودسرانه داروهای ضد تشنج معمولا شایع ترین علتی است که در هنگام برخورد با یک فرد دچار Recurrent seizure (که مدت های مدیدی تشنج وی تحت کنترل بوده است)، دیده می شود.

بنابراین بیماران بایدد بدانند که مصرف صحیح و منظم داروها در کنترل تشنج اهمیت به سزایی دارد و هرگونه تغییر در دوراژ داروها باید تحت نظر پزشک معالج باشد. در این بین، قطع کردن مصرف بعضی داروها از جمله فنوباربیتال و بنزودیازبین ها خطرناک تر است و حتی می تواند منجر به status epilepticus شود.

7. نکته ای که همه مبتلایان به صرع باید آن را بدانند این است که بهبود شیوه و کیفیت زندگی فردی یکی از روش هایی است که می تواند در کنترل تشنجات تاثیر داشته باشد. هر قدر فرد استرس های روحی و هیجانات زندگی خود را کاهش داده، از بی خوابی پرهیز کرده، (sleep deprivation یکی از فاکتورهای عمده تشنج می باشد)، آرامش درونی زندگی خود را افزایش داده و از اضطراب موجود در زندگی پرهیز کند، تغذیه و فعالیت بدنی مناسب و کافی داشته باشد، بهتر می تواند تشنجات خود را کنترل کند.

8.یکی از علل ایجاد تشنجات راجعه در سنین بالاتر زندگی، فاکتورهای عروقی است. ریسک ایجاد تشنجات راجعه در جریان ترومبوزوریدهای کورتیکال، (Cortical venous thrombosis)، آنسفالوپاتی هایپرتانسیو، TTP، پارگی آنوریسم های ساکولر مغزی، ICH و ساب کورتیکال بالاست. بنابراین برای جوگیری از تشنج در سنین بالا باید همان مسائلی را که باعث ایجاد این ضایعات عروقی می شوند کنترل کرد، یعنی حذف و کنترل بهتر فاکتورهای خطر قلبی- عروقی(از جمله کنترل و درمان فشار خون بالا، هایپرلیپدمی، دیابت، hypercoagulability state، درمان به موقع و زودرس بیماریهای قلبی و ...) علاوه بر ممانعت از ایجاد موارد بالا در پیشگیری از ایجاد تشنج نیز سودمند است.

9.یکی از مواردی که همواره مساله ای جدی در نورولوژی محسوب می شود، وقوع تشنج در حاملگی است. تسنج در حاملگی می تواند عوارض بالقوه ای برای مادر و جنین محسوب شود. در حاملگی ما با دو دسته تشنج روبرو هستیم. یک دسته مادرانی هستند که از قبل مبتلا به تشنج بوده اند و دسته دیگر افرادی که اولین تشنج آنها در حاملگی به وقوع م یپیوندد. در حدود50% زنان مبتلا به صرع فرکانس و شدت تشنج آنها در حاملگی تفاوتی نمی کند، 25% فرکانس تشنجات آنها در حاملگی افزودهشده و 25% کاهش می یابد. بسیاری از داروهای ضد تشنج بالاخص والپروات سدیم به خصوص در اوایل حاملگی و در طی دوره ار گاتوژنز جنین می تواند تاثیر سوء بر تکامل و نمو جنین داشته باشد. بنابراین تشنج دوران حاملگی مقوله مهمی محسوب می شود و بهترین شیوه برخورد با خانمی که در دوران باروری قرار دارد و تمایل به حاملگی دارد شیوه پیشگیری است. یعنی وظیفه نورولوژیست این است که در طی ماه های قبل از حاملگی(به خصوص ماه قبل از حاملگی) بیمار صرعی را تعیین تکلیف کند، داروهای وی را تنظیم و تشنجات وی را کنترل نماید، چرا که دیده شده است هر قدر فرد باردار در ماه های قبل از بارداری تشنجات کنترل شده ای داشته باشد، در طی حاملگی نیز میزان وقوع تشنج در وی کمتر خواهد بود. در نهایت یکی از مواردی که در کنترل تشنج در حاملگ یتاثیر به سزایی دارد جلوگیری از وقوع اکلامپسی در سه ماهه آخر حاملگی است. بنابراین نقش متخصصین زنان و زایمان در کنترل بهتر فشار خون حاملگی در جلوگیری از ایجاد اکلامپسی و تشنج حاملگی مهم است.

10.یکی از مواردی که می تواند منجر به تشنجات راجعه در فرد شود، ضایعات ساختاری مغز است که از ضایعات فضاگیر تا دیسپلازی های کور تیکال متفاوت هستند که بسیاری از این موارد را می توان با عمل جراحی کودکان Epileptogenic خارج کرد(به طور مثال در مورد Brain Tumor) و در بسیاری موارد فقط با استفاده از داروهای ضد تشنج می توان آنها را تحت کنترل در آورد و یا در صورتی که تشنجات مقاوم به درمان شوند با استفاده از روش های نوروسرجری سعی کرد تا تشنجات را کنترل کرد.

11.یکی از علل تشنجات راجعه عفونت ها می باشد. عفونت های متعددی چه مادرزادی و چه اکتسابی توانایی ایجاد تشنج را دارند. یکی از مهم ترین آنها نوروسیتی سرکوز است که در کشورهای در حال پیشرفت علت حدودا 30% تشنجات نوروسیتی سرکوزی می باشد. از جمله عفونت های دیگر شامل کیست های بزرگ ناشی از cerebral hydatiddosis منگوانسفالیت مزمن ناشی تریپانوزوم، عفونت مالاریای مغزی، توکسو پلاسموز مادرزادی، توبر کلوز و آمیبیازیس و عفونت های دیگر می باشد. پس درمان موثر این عفونت ها می توانند در کنترل تشنج نقش بسزایی داشته باشند.

12.یکی از علل ایجاد تشنج(و برخی اوقات تشنجات راجعه) که خصوصا در بیماران بستری در بیمارستان نقش بسزایی دارد و همواره بایستی آن را مد نظر قرار داد، اختلالات متابولیک ایجاد شده در این بیماران است. بایستی در همه افراد مبتلا به تشنج، بررسی های لازم از نظر ca,Giv.mg صورت گیرد و با کنترل آنها می توان جلوی تشنجات بعدی و ایجاد عوارض نورولوژیک و سکل نورولوژیک را گرفت.

13.یکی از مواردی که باعث ایجاد تشنج در سنین بالا می شود و خطر تشنج را در سنین بالا افزایش می دهد، ابتلا به بیماریهای دژنراتیو در این سنین است(برای مثال ریسک وقوع تشنج در فرد مبتلا به آلزایمر افزایش می یابد)در حال حاضر درمان موثری برای جلوگیری از ابتلا به بیماریهای دژنراتیو وجود ندارد ولی حداقل کاری که می توانیم انجام دهیم، این است که در یک فرد مسن مبتلا به بیماریهای دژنراتیو، مراقب ابتلای وی به انواع مختلفی از اختلالات متابولیک و عفونی بوده و با مراقبت و و مصرف منظم و صحیح داروها ریسک ایجاد تشنج را پایین آوریم.

توصیه هایی به افراد مبتلا به صرع

-مصرف منظم و به موقع داروها زیر نظر نورولوژیست و پرهیز از قطع یا تغییر خودسرانه دوزاژ داروها

-پرهیز از مصرف الکل و داروهای دیگر(تنها با دستور پزشک معالج)

-تغییر شیوه زندگی و کاستن از اضطراب، بی خوابی، استرس و هیجان و پرداختن به ورزش و فعالیت بدنی منظم

-مراعات قوانین رانندگی و استفاده از کلاه ایمنی و کمربند در هنگام رانندگی

-نظارت دقیق و صحیح بر بیماران حامله مبتلا به صرع در دوران حاملگی

 

دکتر مهیار نوربخش – نورولوژیست
ماهنامه نسخه

سازمان هاچگونه باید با مشکل بی خوابی رو به رو شوند؟

مدیران ارشد همان گونه که قبلا استعمال دخانیات یامزاحمت های جنسی را مورد توجه قرار داده اند باید انتظارات رفتاری شان را تصحیح کنند و سیاست هایی را درباره خواب در سازمان به اجرا گذارند. مهم این است که سیاستی در مورد محدود کردن ساعات کار داشته باشیم و مطلوب این است که بیش از 12ساعت کار بی وقفه انجام نشود و در حالات استثنایی بیش از 16ساعت به طول نیانجامید. همچنین در24ساعت، باید حداقل 11ساعت استراحت مداوم در نظر گرفته شود. علاوه بر این، برنامه های کاری کارکنان نباید از 60ساعت در هفته تجاوز کند و یا اجازه داشته باشند بیش از 80ساعت در هفته کار کنند.

برنامه های کاری کارکنان در شیفت شب یا شیفت های اضافه نباید از 4یا5روز متوالی فراتر رود و به طور قطع نباید بیش از 6روز متوالی باشد.

کارکنان باید حداقل یک روز هفته را استراحت کنند و مطلوب این است که این استراحت 2روز متوالی باشدتااز کمبود خواب جلوگیری شود.

امروزه، مدیران سعی می کنند تا برای این پرکاری کارکنان شان دلیل متطقی بتراشند. موضع آنها این است که اگر کارکنان شان اضافه کاری نکنند به هر حال وقت خودشان را به بطالت خواهند گذراتد و از این فرصت برای استراحت استفاده نخواهند کرد. این امر ممکن است در مورد برخی افراد صادق باشد، ولی دلیل نمی شود که مدیران، کارکنان را مجبور کنند بیش از صد ساعت در هفته کار کنند و هیچ وقتی برای استراحت و خواب کافی نداشته باشند. البته گاهی مواردی پیش می آید که برخی افراد مجبور می شوند تا 16ساعت هم کار کنند، برای مثال نگهبان شیفت شب تا پست خود را به نفر بعدی تحویل ندهد، نمی تواند محل کار خودرا ترک کند. بنابراین، ما باید از قبل موارد خاص را پیش بینی کنیم.

مثلا کارمند خسته و خواب آلود را به خانه برسانیم.

امروزه حتی برای مدیران سازمان ها هم باید سیاست هایی وجود داشته باشد.به عنوان مثال،مدیران از پروازهای آخر شب که به شدت خواب را مختل می کند، استفاده نکنند. در شرایطی که فردی مجبور است برای انجام کاری، شبانه به کشور دیگری سفر کند، باید به وی اجازه داده شود تا قبل از اینکه ماموریت خود را انجام دهد، حداقل یک روز استراحت کند. البته این امر نیازمند یک برنامه ریزی صحیح است ولی نتایج آن، ارزش وقت صرف شده را دارد، زیرا فرد مذکور با کارایی بسیار بالاتری در جلسه مهم روز بعد حاضر خواهد شد. سازمان ها نباید تحت هیچ شرایطی به افرادی که شبانه سفر کرده اند، اجازه دهند که پس از رسیدن به مقصد، خودشان رانندگی کنند. حداقل باید امکاناتی مانند تاکسی، آژانس و یا سرویس های رفت و برگشت را در اختیار این افراد قرار دهند.

سازمان ها نباید تحت هیچ شرایطی به افرادی که شبانه سفر کرده اند، اجازه دهند که پس از رسیدن به مقصد، خودشان رانندگی کنند.

سازمان ها می توانند از روش های دیگری جهت ترغیب کارمندان خود برای داشتن برنامه خواب مناسب استفاده کنند. برنامه های آموزشی درباره خواب، سلامت و ایمنی ضروری به نظر می رسند. کارمندان باید عادت کنند که هر شب به مقدار کافی بخوابند و اتاق خوابی تاریک و ساکت و خالی از وسایل الکترونیکی مزاحم مانند تلوزیون، کامپیوترهای جیبی و مانند آنها داشته باشند. همچنین باید از اثرات مضر الکل و قهوه بر خواب کاملا آگاه شوند. فردی که دچار کم خوابی است باید بداند که مصرف الکل تنها باعث بدتر شدن شرایط می شود، یعنی نه تنها عملکرد را به شدت کاهش و میل به خواب را افزایش می دهد، بلکه باعث مختل شدن  خواب هم می شود. در ضمن، سازمان ها باید سالانه برنامه هایی را جهت بررسی اختلالات ناشی از کمبود خواب اجرا کنند، تا بدین وسیله افرادی را که ممکن است در خطر باشند، شناسایی کنند. به عنوان مثال، در سال گذشته از طریق اینترنت پژوهشی انجام شد که بوسیله آن هر مامور قضایی ایلات متحده می توانست بفهمد که آیا مبتلا به بیماری هایی مانند آپنه خواب، سندرم پاهای بی قرار، حمله خواب و یا سایر اختلالات هست یا خیر؟

آن دسته افرادی که پس از بررسی پاسخ هایشان در گروه پر خطر قرار می گرفتند، جهت درمان به متخصصانی که مورد تایید انجمن طب خواب امریکا هستند، اجرا می شدند.

در انتها، توصیه می کنیم سرپرستان هم تحت آموزش های مدیریت خواب و خستگی ناشی از کار زیاد قرار گیرند، تا بتوانند عادت به خواب کافی را در خود ایجاد کنند. همه باید قبول کنند که خواب، یک مسئله کاملا جدی است. هم مدیران و هم کارکنان وظیفه دارند شرایطی را فراهم کنند که همگی سرحال و شاداب سر کار خود حاضر شوند.

اجرای این قوانین در برنامه های فردی و سازمان ها، اگرچه غیر ممکن نیست ولی سخت به نظر می رسد. همان طور که هر مسافر هواپیمایی انتظار دارد که خلبان قبل از پرواز الکل مصرف نکند، همگی بر این باور هستیم که هیچ راننده ای نباید الکل خونش در هنگام رانندگی در بزرگراه بیش از حد مجاز باشد. امروزه اکثر مدیران به خوبی بر اهمیت این نکته واقفند که کمبود خواب چه اثر سویی بر عملکرد فردی و در نتیجه کل سازمان دارد. از این رو یک برنامه خواب مناسب، استراتژی کسب و کار هوشمندانه ای است. اکثر افراد بر این باورند که با نخوابیدن هم وقت بیشتری دارند و هم کارایی بالایی، در حالی که قضیه کاملا بر عکس است. اگر فردی از استراحت کافی برخوردار باشد، هیچ وقت وسط یک جلسه مهم با مشتریان خود چرت نمی زند. خواب کافی باعث می شود تا فرد ساعات بیشتری از روز را به کار مفید اختصاص دهد و تمام هوش و خلاقیت خود را به کار بگیرد.

مصرف داروهای خواب آور یا داروهای کاهش دهنده میل به خواب

استفاده از این داروها فقط هنگامی مجاز است که پس از بررسی های دقیق مشخص شود که فرد مبتلا به بی خوابی و یا پر خوابی در طول روز است. اکثر بیماران فکر می کنند که یک راه حل قطعی برای معالجه بی خوابی وجود دارد و پزشکان نیز به راحتی و تنها به درخواست خود بیماران، داروهای خواب آور تجویز می کنند. دلایل بی خوابی کاملا مشخص نیستند و باید به دقت مورد بررسی قرار گیرند. دلایل بی خوابی فرد می تواند ناشی از مصرف کافئین زیاد، بی برنامه گی، اضطراب و افسردگی، مشکلات جسمی مانند آرتریت، مصرف برخی داروها و غیره باشدو تنها یک پزشک متخصص طب خواب با تجربه می تواند دلیل اصلی بی خوابی را تشخیص دهد. مثلا یک بار یک استاد دانشگاه از بی خوابی مزمن شکایت داشت، پس از بررسی مشخص شد که ایشان در طول روز بیش از 20فنجان قهوه استفاده می کرد، جالب اینجا است که خود وی نیز متوجه نشده بود که این مقدار قهوه استفاده می کند و کاملا از اثر مضر کافئین بر فرآیند خواب بی اطلاع بود. تجویز داروی خواب آور بدون اطلاع از دلیل واقعی بی خوابی وی اشتباه محض بود.

به هر حال به نظر می رسد که راه حل قطعی دارویی برای درمان بی خوابی وجود ندارد. "رفتار درمانی شناختی" یا (Therapy Cognitive Behavioral) به افراد کمک می کند تا رفتارها و افکاری را که باعث شب زنده داری آنها می شود، شناخته و تغییر دهد.

روشی هایی برای بیدار ماندن بیشتر در شب

گرچه هیچ چیز نمی تواند جای خواب را بگیرد، روش هایی وجود دارد که می توان برای حفظ عملکرد به طور موقت به کار گرفت تا پس از اتمام کار با خیال راحت به بستر رفت. معمولا مدیران می توانند با نوشیدن قهوه که شایع ترین راه بیدار ماندن است، به کار خود ادامه دهند. چرت زدن روش بسیار مناسبی برای بازیابی عملکرد است، و اگر کوتاه مدت باشد مثلا کمتر از نیم ساعت، فرد پس از بیداری احساس شادابی بیشتری خواهد داشت. قرار گرفتن در محیط های  جدید و دلنشین هم می تواند به هوشیار ماندن فرد کمک کند. ورزش و تحرک، سر پا ایستادن و مواجهه با نور شدید هم می تواند بسیار کمک کننده باشد. بشر فوق العاده به نور حساس است. البته رنگ نور هم از اهمیت زیادی برخوردار است. قرار گرفتن در نور آبی با طول موج کوتاه تر، تولید ملاتونین در بدن را مهار می کند و به ما کمک می کند حتی در زمانی که از لحاظ بیولوژیک شب به حساب می آید، بیدار بمانیم.

به عنوان مثال، برای افزایش هوشیاری و تنظیم ساعت بیولوژیک، نگاه کردن به آسمان آبی بسیار موثر تر از نگاه کردن به چمن سبز است.

با وجود اینکه تمام موارد نامبرده به یک مدیر کمک می کند  تا در مواقع ضروری بیدار بماند، اما وی نباید در هنگام محرومیت از خواب رانندگی کند،حتی اگر با خوردن یک فنجان قهوه و یا قدم زدن زیر نور آفتاب، به طور موقت احساس سر حالی کند.

پژوهشگران بر اساس آخرین کشفیات درباره چرخه خواب، به نگرش جدیدی درباره نقش ویژه خواب در سلامت و عملکرد افراد دست یافته اند. برای مثال، شواهد روز افزونی وجود دارد که خواب به عملکرد ایمنی، تقویت حافظه، یادگیری و عملکرد اعضا کمک میکند. برخی از پژوهشگران در این باورند که شاید خواب، حلقه گمشده زنجیره سلامت، ایمنی و بهره وری باشد. یکی از آخرین پژوهش ها به دنبال یافتن ارتباط بهره وری با خواب و مزایای استراحت کوتاه مدتی است که پژوهشگران خواب آن را "چرت نیروبخش" می نامند(منظور 20دقیقه خواب نیمروزی است که قادر است مشکلات مرتبط با کمبودهای قبلی خواب را برطرف سازد).

چرت زدن در یک روز تعطیل لذتی کوچک اما فوق العاده آرام بخش است، گرچه این موضوع در مورد چرت زدن پشت میز اداره صدق نمی کند- به ویژه اگر یکی از همکارانتان سرزده وارد اتاق شود- اما گاهی خستگی مفرط، فرد را از پای در می آورد. آمار گیری در مورد وضعیت خواب در امریکا که توسط بنیاد ملی خواب در سال 2008 انجام گرفت، نشان داد که قریب به یک سوم بزرگ سالانی که حداقل 30 ساعت در هفته کار می کنند، بر سر کار خود به خواب رفته و یا به شدت احساس خواب آلودگی می کنند، رفتاری که کارفرمایان به شدت با آن برخورد می کنند. آیا کارفرمایان باید مسئله را کمتر جدی بگیرند؟ شاید در اقتصاد مبتنی بر دانش که بر پایه های ذهن های هوشیار استوار است، چند لحظه چشم بر هم گذاشتن می تواند برای کسب و کار مفید باشد.

گزارش منتشر شده توسط آکادمی ملی علوم در سال 2009 نشان داد که چرت زدن همراه با REM (یا خواب دیدن) باعث ارتقاء توانایی افراد در ترکیب اطلاعات ناپیوسته برای رسیدن به راحل های خلاقانه می شود، همچنین مطالعات بسیاری نشان داد که خوابیدن باعث ارتقای حافظه می شود. اگر پس از به خاطر سپردن یک فهرست لغات، چرتی بزنید نسبت به زمانی که بدون خوابیدن این کار انجام دهید، لغات را بهتر به خاطر خواهید آورد. حتی چرت های بسیار کوتاه شش دقیقه ای(بدون احتساب زمان به خواب رفتن که به هنگام خستگی زیاد به طور معمول 5دقیقه طول می کشد) تاثیر گذار هستند. من و همکارانم شواهدی به دست آوردیم که نشان می دهد پردازش مهم حافظه در زمان خواب و در طی مرحله هیپنگوژیک(hypnogogic) صورت می گیرد، زمانی که به نظر می رسد مغز، خاطرات مربوط به مشکلات حل نشده را به منظور انجام پردازش های بعدی شناسایی و مشخص می کند. همچنین پی برده ایم که چرت زدن می تواند به افراد در جداسازی بخش های مهم اطلاعات جدید از سایر جزئیات بی اهمیت کمک کند، و همچنین خواب دیدن باعث بهبود در کشف ارتباطات بین لغاتی که ارتباط کمی با هم دارند، می شود؛ دلیل محکمی که نشان می دهد چرت زدن باعث سرازیر شدن ایده های خلاقانه به ذهن می شود.

هنگامی که خواب آلود هستید، مطمئنا برخی از مهارت های خاص کاهش پیدا می کنند، مانند قدرت تمایز بصری که در تشخیص دادنآن چه می بینیم، نقش دارد، در طول روز کاهش پیدا می کند. سی دقیقه چرت زدن مانع از کاهش سوخت و ساز بدن شده و همچنین خوابیدن به مدت 60تا90دقیقه همراه با خواب دیدن، قدرت تشخیص بصری را افزایش می دهد. شواهد به دست آمده از آزمایش های دقیق و پیچیده و شرایط طبیعی نشان می دهد که خوابیدن به تقویت حافظه، یادگیری و قدرت ذهنی کمک می کند. به طور مثال، در مطالعه اخیری که در نیوزلند انجام شد، مشخص شد که اگر کارکنان شیفت شب برج مراقبت به طور برنامه ریزی شده، به مدت40دقیقه در طول شیفت خود بخوابند، در آزمایش های هوشیاری و عملکرد، نتایج بهتری کسب می کنند. مثال دیگر این که مشاور و استاد بازنشسته دانشکده بازرگانی هاروارد که در یکی از سفرهای هوایی خود با وی آشنا شدم اذعان کرد که چس از رایزنی های متعدد با مدیراناجرایی متوجه شد که کارآمدترین روش برای دسته بندی افکارش این است که پس از فراهم کردن قلم و کاغذ به خوای فرو رفته و منتظر شود تا راه حل به ذهنش خطور کند.

یک سازمان چگونه می تواند برنامه چرت زدن در محل کار را به اجرا درآورد؟ برخی سازمان ها اتاق چرت زدن دارند، برخی نیز مانند گوگل کابین های چرت زدن(nappods)دارند که مانع از رسیدن صدا و نور به فرد می شود. مسئولان گوگل می گویند این کابین ها جزئی از برنامه و سیاست انعطاف پذیر سازمان به شمار می روند، افراد هر طور که راحت هستند، کار می کنند. اگر این برنامه گران به نظر می رسد می توان برنامه خواب در محل کار را بدون خرج کردن حتی یک ریال نیز پیاده کرد. فقط کافیست اعلام کنید هرکس می خواهد می تواند یک چرت کوتاه بزند، چرا که خواب بازدهی افراد را افزایش می دهد. این برنامه را در یکی از بخش های خود به اجرا درآورده و نتیجه را مشاهده کنید. در کنار صرف میلیون ها دلار برای اجرای برنامه های افزایش عملکرد، انجام این آزمایش کوچک و ارزان ارزشش را دارد.

تازه های خواب

پیشرفت های روزافزون در علم خواب این فرصت را در اختیار ما قرار می دهند که هر چند وقت یکبار، بازبینی کلی در تمام زمینه ها از عادات فردی گرفته تا سیاست های کلان جامعه انجام دهیم. نمونه هایی از این پژوهش ها نشان داده است که حتی یک چرت کوتاه به ارتقاء حافظه و مهارت های حل مشکلات کمک می کند. بنابراین، با توجه به فواید بالقوه در افزایش عملکرد و کارایی، کارکنان خود را تشویق کنید تا در طول روز چند دقیقه ای چشم بر هم گذارند.

پیشرفت ها را با هم مرور می کنیم:

نیروی کار فردا هم اکنون به خواب نیاز دارد.

کسب و کار، نیازمند نیروی کار آموزش دیده است و بر خلاف تصور، مدارس در این زمینه خوب عمل نمی کنند.

شروع به کار مدارس به طور معمول از ساعت 7:20دقیقه است که رشد نورولوژیک و سلامت نوجوانان را به خطر می اندازد. سیستم تعادلی بدن نوجوانان متفاوت از بزرگسالان است و خواب در بیشتر آنها فاز تاخیری دارد، چرا که ملاتونین حدود ساعت 11شب ترشح می شود که یک ساعت دیرتر از بزرگسالان است. دانش آموزانی که سرانجام نیمه شب به خواب می روند و 6صبح بیدار می شوند، دچار کمبود خواب مزمن می شوند که توانایی آنان را برای یادگیری مختل می سازد و سبب می شود خود و دیگران را در جاده ها در معرض خطر قرار دهند. در ایالات متحده، پژوهشگران و مدافعان نظریه خواب کافی در حال بحث و گفتگو با مدارس، انجمن ها و مدرسان هستند تا با تغییر ساعت شروع به کار مدارس، دانش آموزان بتوانند بیشتر بخوابند.

سیستم های هشدار خواب آلودگی در خودرو

قرار است در آینده بسیار نزدیک خودروهای مجهزی به بازار عرضه شود که رانندگان خواب آلود را از خوابیدن پشت فرمان باز می دارند. برخی از آنها به دوربین هایی مجهزند که حرکات چشم رانندگان را پایش می کنند و یا با حسگرهایی فشار وارده به فرمان از سوی راننده را اندازه می گیرند و به هنگام بسته شدن پلک ها و یا کاهش فشار به فرمان، سیستم هشدار دهنده را فعال می کنند. در سال2005، کمپانی های فورد و ولوو اعلام کردند که در حال کار بر روی سیستمی با نام "Driver Alert"هستند. این سیستم شامل دوربینی است که فاصله بین خودرو و نشانگرهای سطح جاده را اندازه می گیرد و در صورت انحراف راننده از مسیر، سیستم به صدا در می آید و یک جمله هشدار دهنده بر روی داشبورد ظاهر می شود. اداره ملی ایمنی ترافیک بزرگراهای امریکا رویکرد دیگری را با ساخت بزرگراهای "هوشمند" در پیش گرفته است. این بزرگراه ها به حسگرهای ویژه ای مجهزند که به طور مداوم مسیر فرضی حرکت خودرو و سرعت آن را کنترل می کنند.

ترجمه:دکتر پیام طریقی و سوادا مارکاریان
منبع: مجله گزیده مدیریت

امروزه سازمان ها از مدیرانی تجلیل می کنند که در هفته بیش از صد ساعت کار کنند، زمان زیادی را در اقصی نقاط جهان به سفر بگذرانند و تمام طول شب را پرواز کنند تا به جلسه صبح روز بعد برسند. اما این نوع رفتار سازمانی در تضاد با عملکرد مطلوب است. در حقیقت این رفتار، کارکنان و سازمان شان را در خطر قرار می دهد.

در این مقاله چهار کارکرد نوربیولوژیک را مورد بررسی قرار خواهیم داد که بر مدت و کیفیت خواب و در نتیجه عملکرد فردی تاثیر می گذارند.

اکنون می دانیم که24 ساعت بی خوابی یا یک هفته خواب شبانه به مدت 4 یا 5 ساعت، در یک فرد اختلالی برابر با اثر یک دهم درصد الکل در خون ایجاد می کند. ما این فرد را نه تنها یک کارمند نمونه نمی دانیم بلکه او را یک دائم الخمر به حساب می آوریم و از سوی دیگر چنین فردی را می ستاییم که با پر کاری، خواب را بر خود حرام می کند.

شرکت ها باید سیاست هایی را در سازمان هایشان به اجرا بگذارند که از کار مداوم بیش از 16ساعت جلوگیری کرده و افراد را از کار یا رانندگی پس از پروازهای آخر شب باز دارد. بیشتر مدیران با واژه خواب بیگانه اند. پژوهش های علمی نشان داده است که مشکل چقدر جدی است. بر اساس گزارش ادراه ملی ایمنی ترافیک بزرگراه ها(تنها در ایالات متحده)، خستگی رانندگان عامل بیش از یک میلیون و سیصد و پنجاه هزار سانحه رانندگی در پنج سال گذشته بوده است. اثر کلی محرومیت از خواب بر عملکرد شناختی به خوبی آشکار شده است. بیدار ماندن بیش از 18ساعت متوالی به سرعت واکنش، حافظه کوتاه مدت و دراز مدت، توانایی تمرکز، قدرت تصمیم گیری، تحلیل ریاضیات، سرعت شناختی(Cognitive speed) وجهت یابی فضایی لطمه می زند. دو عامل کاهش زمان خواب به مدت 5تا 6ساعت درشب برای چند روز متوالی و کمبود قبلی خواب، این اثرات منفی را تشدید می کنند(ردپای محرومیت از خواب را در انواع بیماریهای جسمی هم از فشار خون بالا گرفته تا چاقی می توان جستجو کرد).

به رغم این شواهد، فرهنگ سازمانی هنوز هم به شیوه ای جنون آمیز، بی خوابی را با سرزندگی و عملکرد مطلوب اشتباه می گیرد. یک مدیر جاه طلب هشت فنجان قهوه(دومین کالای پرفروش پس از نفت در دنیا) در روز صرف می کند تا به رغم کم خوابی ناشی از 5تا6ساعت خواب شبانه، بتواند 80ساعت در هفته کار کند. مدیری که دائم در سفر به توکیو، سنت لوییس، میامی و زوریخ است، کسب و کارش را در فضایی اداره می کند که سرشار از بی خوابی و ناراحتی ناشی از مسافرت های طولانی است. چنین مدیری با پرواز آخر شب سفر می کند، بلافاصله پشت فرمان قرار گرفته و در یک شهر نا آشنا رانندگی می کند تا به جلسه مذاکره حساسی در ساعت 8صبح همان روز برسد.

افرادی مشابه موارد فوق، نه تنها خودشان بلکه گروه، سازمان و حتی عموم را در معرض خطر جدی قرار می دهند. تاکید بر برتری فرهنگ بی خوابی نه تنها غیر منطقی بلکه به شدت خطرناک است و در تقابل با مدیریت هوشمند قرار می گیرد. اگر می خواهید عملکرد خود و سازمان را افزایش دهید، باید به این موضوع اساسی بیولوژیک توجه کنید.

جدیدترین پژوهش ها درباره فیزیولوژی خواب و عملکرد شناختی چه می گویند؟

چهار عامل عمده وابسته به خواب بر عملکرد شناختی ما تاثیر می گذارند.

چنانچه این عوامل را مد نظر قرار دهیم، حفظ توانایی کارکرد مدیران با توجه به نوع کار و برنامه های مسافرتی مورد نیاز امروزه کسب و کار، چالشی اساسی به حساب می آید.

اولین عامل، در ارتباط با میل طبیعی به خواب شبانه است و به طور عمده بر اساس تعداد ساعات متوالی بیدار ماندن تعیین می شود. طی زمان بیداری در روز، تمایل بیشتر و بیشتری برای خواب در انسان ایجاد می شود. بیشتر ما تصور می کنیم کنترل خواب را به دست گرفته ایم و ما هستیم که تعیین می کنیم چه وقت به خواب رویم و کی بیدار شویم. اما حقیقت این است که هنگامی که ما خواب آلود می شویم، کنترل مغز به طور غیر ارادی از دست می رود. بر طبق کشفیات دکتر کلیف ساپر در دانشکده پزشکی هاروارد، هنگامی که فشار طبیعی برای خواب به حد کافی برسد، هزاران نورون در مرکز خواب مغز فعال می شوند. وقتی این اتفاق رخ می دهد، خواب مانند خلبانی که کنترل را به دست می گیرد، فعالیت مغز را متوقف می سازد. اگر شما در آن لحظه پشت فرمان اتومبیل باشید فقط 3تا4ثانیه کافیست تا از جاده خارج شوید.

عامل دوم که توانایی ما را در حفظ تمرکز و عملکرد شناختی(Cognitive performance)تعیین می کند، بامجموع ساعات خواب ما در طی چند روز مرتبط است. اگر شما حداقل هشت ساعت در خواب بخوابید، سطح هوشیاری شما در طی روز ثابت می ماند. اما اگر شما دچار اختلال خواب باشید یا در چند روز متوالی کمتر از هشت ساعت بخوابید، به کمبود خوابی مبتلا می شوید که کارکرد مغز را دچار مشکل می سازد. برخی از مدیران همواره جلسات خود را از سر میز صبحانه در ساعت 7صبح شروع می کنند و تا پاسی از شب به کار ادامه می دهند. بیشتر مدیران تا زمانی که از پای نیفتاده اند به بستر نمی روند و حتی اگر به شدت هم خسته باشند، نمی توانند زودتر از ساعت 2بامداد بخوابند. اگر این افراد در طی 4تا5روز به طور متوسط 4ساعت در شب بخوابند به سطحی از اختلال شناختی می رسند که معادل 24ساعت متوالی بیدار ماندن یا مصرف الکل تا سر حد مستی است. در طی ده روز، اختلال معادل 48ساعت بی خوابی خواهد بود. این امر به طولانی تر شدن سرعت واکنش، عدم قضاوت صحیح و اختلال در حل مشکلات می انجامد.

سومین عامل، مربوط به چرخه شبانه روزی بدن است که تعیین می کند چه هنگام نیمه شب و چه وقت سپیده دم است. سیستم زمان سنج و نوروبیولوژیک که به آغازگر شبانه روزی(circadian pacemaker)معروف است، به موازات و در عین حال در تقابل با میل طبیعی به خواب عمل می کند. این آغازگر چرخه شبانه روزی هنگامی قوی ترین تمایل به خواب را ایجاد می کند که ما بطور معمول از خواب بیدار می شویم و قوی ترین تمایل به بیدار ماندن را یک تا سه ساعت پیش از خوابیدن و درست هنگامی سبب می شود که میل طبیعی به خواب، به اوج خود می رسد. ما هنوز دلیل این تقابل را نمی دانیم، اما می توان حدس زد که موضوع مورد اشاره با این واقعیت در ارتباط است که بر خلاف دیگر حیوانات، ما در طی روز به دفعات چرت نمی زنیم. آغاز گر چرخه شبانه روزی می تواند این امکان را در اختیار ما قرار دهد تا در طول روز و طولانی مدت بیدار بمانیم و تمام شب را در خواب به سر بریم.

بعد ازظهرها، هنگامی که میل طبیعی به خواب در حال افزایش است، سیستم چرخه شبانه روزی به ما کمک نمی کند. معمولا در همین زمان ها است که افراد تمایل به چرت زدن یا خوردن قهوه و نوشیدنی هایی مانند سودا دارند. کافئین موجود در قهوه، به طور موقت گیرنده هایی را در مغز مهار می کند که تمایل به خواب را تنظیم می کنند. پس از آن و با گذشت ساعات بیشتری از روز، آغازگر چرخه شبانه روزی تمایل قوی تری برای بیدار ماندن ایجاد می کند. هورمون ملاتونین به عنوان تسهیل کننده خواب، امکان خوابی منظم را فراهم می آورد به نحوی که افزایش میزان آن، یک تا دو ساعت قبل از زمان معمول خواب، آغازگر چرخه شبانه روزی را مهار می کند و در نتیجه با غالب شدن میل طبیعی به خواب، می توانیم بخوابیم.

با از بین رفتن میل طبیعی به خواب در میان خواب شبانه، فعالیت چرخه شبانه روزی تا فرا رسیدن صبح افزایش می یابد و با ایجاد تمایل به خواب، ما را قادر می سازد در تمام طول شب در خواب بمانیم. با رسیدن زمان معمول بیداری، سطح ملاتونین به تدریج کاهش می یابد. به طور طبیعی دو فرآیند متقابل، به خوبی با هم در تعامل هستند؛ به نحوی که باعث حفظ هوشیاری در تمام روز و بی وقفه بودن خواب در طول شب می شوند.

عامل چهارم موثر بر عملکرد، مرتبط با اینرسی خواب(Sleep inertia) است، یعنی رخوتی که اکثر افراد هنگامی که از خواب بر می خیزند آن را تجربه می کنند. هنگامی که بیدار می شویم مغز،همانند موتور خودرو، زمانی را برای گرم شدن نیاز دارد. بخشی از مغز که مسوول تثبیت حافظه است پس از بیداری، به مدت 5تا20دقیقه خوب کار نتمی کند و چند ساعت طول می کشد تا به اوج فعالیت موثر خود برسد. اما اگر در هواپیما به خواب برویم و خدمه پرواز ناگهان به هنگام فرود ما را بیدار کنند، ممکن تازه پی از رسیدن به باجه گمرک متوجه جا گذاشتن لپ تاپ و گذرنامه خود شویم. به طور طبیعی وقفه ای بین بیدار شدن  از خواب و فعالیت کامل مغز وجود دارد؛ به این دلیل است که هرگز نمی خواهیم بلافاصله پس از بیدار شدن، تصمیم مهمی اتخاذ کنیم.این موضوع بیشتر برای پرستاران ملموس است که مجبورند پزشکان را نیمه شب از خواب بیدار کرده و در مورد بیماران راهنمایی بخواهند.

آیا با افزایش سن، خوابیدن دشوار تر می شود؟

هنگامی که چهل سالگی را پشت سر می گذاریم، نسبت به زمان جوانی، خواب ما از بخش های مجزای بیشتری تشکیل می شود و مزاحمت هایی نظیر سر و صدای محیط خارج و دردهای ناشی از افزایش سن، ما را آسان تر از خواب بیدار می کنند. عامل دیگری که با بالا رفتن سن زیاد می شود، خطر اختلالات خواب است که بیماریهایی چون سندرم پاهای بی قرار، بی خوابی و آپنه تنفسی را شامل می شود.

همچنین بیشتر افراد با بالاتر رفتن سن دچار افزایش وزن می شوند. جالب اینکه محدودیت طولانی مدت خواب، اشتها و میزان هورمون های مرتبط با استرس را افزایش می دهد؛ و در عین حال توانایی فرد را برای سوزاندن گلوکز کاهش داده، تولید هورمون گرلین را افزایش می دهد. افزایش این هورمون به زیاد شدن ولع افراد برای مصرف کربوهیدرات ها و قندها و در نتیجه چاق تر شدن آنها می انجامد که در واقع خطر آپنه تنفسی را بالا می برد و سیکل معیوبی ایجاد می کند. برخی از پژوهشگران معتقدند همه گیری چاقی در ایالات متحده و دیگر نقاط جهان ممکن است در ارتباط با کم خوابی طولانی مدت باشد. علاوه بر این، تنفس غیر طبیعی ناشی از اختلالات خواب، خطر فشار خون و بیماریهای قلبی را افزایش می دهد، چرا که در طی شب به دفعات اکسیژن رسانی به قلب قطع می شود.

وقتی پا به سن می گذاریم، محدوده چرخه شبانه روزی که در طی آن می توانیم خوابی بی وقفه داشته باشیم، کوتاه تر می شود. به همین دلیل است که هنگامی که مسن تر می شویم، مسافرت با هواپیما به اقصی نقاط جهان می تواند طاقت فرسا باشد. همچنین تلاش برای به خواب رفتن در زمانی که از لحاظ بیولوژیک روز به حساب می آید و نامناسب ترین مرحله چرخه شبانه روزی برای خواب است، به مراتب دشوار تر می شود. بنابراین اگر با پرواز ساعت 7شب از نیویورک به لندن مسافرت کنید، به طور معمول نیمه های شب به وقت نیویورک(هنگامی که میل طبیعی به خواب بسیار قوی است) به لندن می رسید، در حالی که به وقت محلی(لندن) 5صبح است. مواجهه با نور روز به عنوان تنظیم کننده اصلی چرخه شبانه روزی سبب می شود بیشتر خود را از نظر زمانی در هاوایی حس کنید تا لندن. در این شرایط بدترین کار ممکن، قرار گرفتن پشت فرمان و رانندگی به سوی محل جلسه ای است که باید در آن با هوش و حواس ساعت 3یا4صبحی خود، افراد شرکت کننده را تحت تاثیر قرار دهید، البته اگر در راه اتومبیل خود را به درختی نکوبیده باشید و بتوانید خود را به جلسه برسانید. چهارده یا پانزده ساعت بعد، هنگامی که تلاش می کنید ساعت 11شب به وقت محلی به خواب روید، خواب بی وقفه ای در طی شب آرزویی دست نیافتنی خواهد بود.

محرومیت از خواب بسیار جدی تر از آن است که بیشتر مدیران می اندیشند

رفتار مدیرانی که با کار یا رانندگی در حالتی خواب آلود، خود یا دیگران را در معرض خطر قرار می دهند به اندازه کافی اشتباه است و توقع رفتاری این گونه از کارکنان، بی مسولیتی محض، از اینکه فرهنگ کار و جامعه معاصر بی خوابی را به این شدت ستایش می کند، شگفت آور است. اکنون می دانیم که24ساعت بی خوابی یا یک هفته خواب شبانه به مدت 4تا5ساعت، اختلالی برابر با اثر یک دهم درصد الکل در خون ایجاد می کند. ما این فرد را نه تنها یک کارمند نمونه نمی دانیم بلکه او را یک دائم الخمر به حساب می آوریم و از سوی دیگر چنین فردی را می ستاییم که با پر کاری، خواب را بر خود حرام می کند. بی خوابی واقعا شبیه مستی است، چرا که در دو حالت فرد از مختل شدن عملکرد خود آگاهی ندارد. علاوه بر این، کم شدن بازدهی کاری افراد، به پدیده حضور فیزیکی در سر کار دامن می زند که بار اقتصادی سنگینی به کسب و کار تحمیل می کند. محرومیت از خواب فقط یک خطر تهدید کننده سلامت فردی محسوب نمی شود بلکه سلامت جامعه را نیز تهدید می کند. برای نمونه می توان به خطر آسیب های شغلی و خستگی رانندگان اشاره کرد. یک تیم پژوهشی در مطالع ای، انترن هایی را که طبق برنامه ای زمانبندی شده باید به مدت 24ساعت مداوم در بیمارستان کار می کردند، تحت بررسی قرار دادند و متوجه شدند که شانس مجروح شدن انترن ها با سوزن یا چاقوی جراحی، خطر تصادفات رانندگی و حوادث نزدیک به وقوع به ترتیب 460،168،61 درصد افزایش یافته است.سالانه در ایالات متحده، رانندگان خواب آلود مسئول یک پنجم حوادث رانندگی و 8000مورد مرگ هستند. تخمین زده می شود که روزانه 80هزار راننده پشت فرمان به خواب می روند که 10درصد آنها از جاده خارج شده، هر2دقیقه یکی از آنها دچار سانحهمی شود و انسان های بی گناه بی شماری در این میان آسیب می بینند.

رفتار مدیرانی که با کار یا رانندگی در حالتی خواب آلود، خود یا دیگران را در معرض خطر قرار می دهند به اندازه کافی اشتباه است و توقع رفتاری این گونه از کارکنان، بی مسئولیتی محض.

در حال حاضر قانونی در ایالت نیوجرسی به اجرا گذاشته شده است که در تصادفات رانندگی منجر به مرگ، چنان چه راننده بیش از 24ساعت نخوابیده باشد. متهم به قتل عمد در هنگام رانندگی می شود.

محرومیت از خواب کارکنان، خطرات دیگری را نیز برای سازمان به ارمغان می آورد. مدیران ارشد، کارکنان را به هنگام کم خوابی به کارهایی می گمارند که چنان چه درست بیاندیشند، اجازه انجام آن را به آنها نمی دهند. در تمام دنیا افراد را وا می دارند تا به هنگام خستگی شدید با ماشین آلات سنگین و خطرناک کار کنند و یا در مکان ها و ساختمان های مهم نگهبانی دهند. مدیران با تجربه، به هنگام کم خوابی کارهایی می کنند که در زمان استراحت کافی، تجربه شان هرگز اجازه انجام آنها را نمی دهد. مثلا ممکن است از دست کارکنان شان به خشم آیند، تصمیمات نادرستی اتخاذ کنند که آینده سازمان شان را تحت تاثیر قرار دهند و در مقابل همکاران، مشتریان، مطبوعات یا شرکای خود، حرف های نامربوط بزنند.

ترجمه:دکتر پیام طریقی و سوادا مارکاریان
منبع: مجله گزیده مدیریت

در طول بیش از 170سال استفاده از آمالگام، ترکیبات جیوه موجود در آن به عنوان یک ترکیب مضر برای سیستم اعصاب مرکزی شناخته شده است. بیماران در طی ترمیم با آمالگام، کاروینگ و برداشت ترمیم قدیم آمالگام ،در معرض دوز بالای جیوه هستند. بدون شک وجود آمالگام سطح جیوه خون و ادرار بدن را بالا می برد. مطالعات بسیاری وجود دارد که غلظت و تراکم بالاتر جیوه را در خون و ادرار بیماران دارای ترمیم آمالگام را در مقایسه با کسانی که فاقد ترمیم آمالگام بوده اند، مشخص کرده اند. اما باید توجه داشت مقدار جیوه عموما در سطح کم و بسیار پایین تر از حدی است که بتواند باعث بروز علائم کلینیکی باشد. مقدار جذب جیوه در بدن انسان از طریق آمالگام حدود1.2الی1.10مقدار جذب جیوه از طریق مواد غذایی است.

علیرغم تمامی مدارک، مطالعاتی هم بوده که جیوه موجود در آمالگام را با انواع بیماری های اعصاب از اختلالات شخصیتی تا بیماری های شدید روانی و حتی ماتیپل اسکلروزیز(MS) نسبت داده اند. برخی حتی زایمان زود رس و برخی نارسایی های نوزاد را به تجمع جیوه در جفت و انتقال به جنین نسبت داده اند. این ادعاها مبنای علمی ندارد و دانشمندان و پژوهشگران دلایل مستدل و قابل قبول علمی برای این گزارشات قائل نیستند.

اما جیوه در صورت عدم کاربرد درست آمالگام می تواند خطراتی بدنبال داشته باشد. جیوه در محیط به سرعت منتقل می شود و از شکلی به شکل دیگر از طریق آب، رژِم غذایی روزانه یا هوا جذب می شود. در واقع جیوه هر روز بدون توجه به نوع ماده ترمیمی در دهان وارد بدن می گردد. در شرایط عادی جیوه در اثر فرایند بیوشیمیایی، تغییر یافته و دفع می شود. تا زمانی که سطح ماده پایین باشد هیچ گونه درمانی برای مسمومیت با جیوه صورت نمی گیرد. در موارد بسیار نادری وجود حساسیت به جیوه جیوه که واکنش ایمنی بدن نسبت به آن است، مشاهده گردیده. البته واکنش حساسیت بسیار خفیف بوده و زندگی فرد را تهدید نمی کند. واکنش های آلرژیک نسبت به جیوه ممکن است به صورت درماتیت و ضایعات لیکنوئید بروز نماید. علیرغم افزایش تعداد ترمیم های آمالگام در افراد در طول سال،اما تعداد گزارشات مبنی بر بروز واکنش های آلرژیک در سال رو به کاهش است. در لثه مجاور ترمیم آمالگام نیز تیرگی هایی مشاهده می شود(Amalgam Tattoo). علت این پدیده نفوذ محصولات حاصل از کروژن در مخاط است. استفاده از آمالگام های مقاوم به کروژن در هر حالتی پیشنهاد می شود.

موقعیت های حساس، مواقعی است که جیوه فلزی بصورت مایع یا بخار در محیط حضور داشته باشد، نه زمانی که بصورت پیوند یافته در آمالگام سخت شده موجود است. جیوه فلزی به شکل بخار قابل استنشاق و جذب از طریق آلوئول های ریوی بوده و در این حالت جیوه دارای اثری به میزان 80درصد است. به عبارت دیگر، راه فوق، اساسی ترین مسیر ورود جیوه به بدن انسان است. جیوه فلزی از طریق پوست یا از راه دستگاه گوارش جذب کمی دارد.

علاوه بر جیوه فلزی، هر دو نوع ترکیبات جیوه آلی و غیر آلی دارای قابلیت سمی است.

جیوه در معدن به صورت سنگ های سولفیدی غیر آلی موجود است که در هوا حرارت داده شده و پس از اکسیداسیون و خروج سولفور جیوه به صورت مایع حاصل می شود. ترکیبات غیر آلی جیوه ،از طریق ریه جذب اندک دارد، ولی از طریق دستگاه گوارش جذب می شود. جیوه همچنین می تواند، به شکل ترکیبات آلی مثل متیل مر کوری ظاهر شود. چنین ترکیبات جیوه ای به سهولت به اندام های مختلف جذب شده و با عبور از چرخه زنجیره های غذایی در بدن جانوران تجمع می یابد. در غالب افراد، جیوه آلی موجود در غذا، منبع اصلی قرارگیری در معرض جیوه است. انسان ها به سهولت متیل مر کوری را جذب می کنند، ولی دفع آن سخت تر از انواع دیگر جیوه صورت می گیرد. این ماده پس از جذب، تمایل دارد در پاره ای از اندام ها مثل کبد، کلیه و مغز تجمع یابد.

قسمت اعظم سردرگمی درباره اثرات جیوه، به عدم شناخت کافی و نحوه تغییر و تبدیل جیوه در داخل بدن انسان بر می گردد. جیوه که جذب دستگاه گردش خون شده، می تواند در مغز، کبد و کلیه عبور و رسوب نماید.

یون های+2Hg به آسانی در خون گردش می یابد، ولی از سدهای غشایی مغز و جفت به دشواری عبور می کند. بر عکس جیوه غیر یونی(0Hg) قادر به عبور از لایه های چربی این سدها بوده و در صورت اکسید شدن در این بافت ها، به تدریج و آرام خارج می گردند. این حقیقت، اساس بسیاری از نظرات درباره مشکلات عصبی، عضلانی بیماران دارای آمالگام های دندانی است. این نوع جیوه غیر یونی، نه تنها منبع آن منحصرا آمالگام نیست بلکه درصد جذب آن از طریق آمالگام بسیار کم است. در واقع با برداشتن آمالگام، به تنهایی جذب و قرارگیری در معرض جیوه رفع نمی شود. از سوی دیگر، جیوه به شکل غیر قابل برگشت در بافت های انسانی تجمع پیدا نمی کند. نیمه عمر 55روزه برای انتقال جیوه در بدن تا مرحله دفع در نظر گرفته شده است. سد جفتی از میزان اثر کمتری نسبت به سد خونی مغزی برخوردار است. مقدار جیوه بدن جنین، حتی در مقادیر بالا، کمتر از تجمع جیوه در مغز مادر است. اثرات جیوه بر رشد و نمو جنین کاملا مشخص نیست.

با نگاه عمیق تر و جامع تر باید توجه داشته باشیم که درمان های دندانپزشکی در جهت حذف آمالگام به عنوان یک ماده ترمیمی، حقیقت سمیت جیوه را در انسان و در محیط زیست رفع نمی کند.

انسان ها مرتب در معرض جذب جیوه از طریق هوای تنفسی، آب آلوده، غذا و تولیدات مواد دندانی و داروهای پزشکی هستند.

جذب از طریق هوای تنفسی در مناطق مختلف متفاوت است؛ حد مجاز در معرض بخار جیوه قرار گرفتن از طریق هوا، طبق حدود تعیین شده توسط سازمان های محیط زیست برای 40ساعت کار در هفته ug/m3 50 است. بدن نیز به طور مرتب جیوه دفع می کند. در واقع مقدار دفع جیوه از بدن تابعی است از مقدار جذب آن و حتی اگر مقدار جذب بالاتر از حد نرمال باشد، ترشح و دفع فعالانه و جیوه، حد آن را در بدن سریعا می کاهد. در مقایسه، هنگام ترمیم با آمالگام، در عین آنکه مقدار جذب جیوه نسبت به جذب از طریق دیگر بسیار کم است، به موازات آن دفع از سیستم بدن قطعا و به مقدار کافی صورت می پذیرد.

جیوه همچنین از طریق مواد غذایی، خصوصا غذاهای دریایی، جذب بدن می شود. مقدار تراکم جیوه در ماهی های تن و شمشیر ماهی ug.Kg 1000 است. خوردن این نوع ماهی ها به مقدار زیاد، جذب جیوه را مشخصا بالا می برد.

ترکیبات جیوه همچنین در گیاهان هم تجمع پیدا می کند و به دنبال آن در گوشت احشامی که از این گیاهان تغذیه می کندد، جذب می شود. مقدار جیوه در گوشت گاوug/kg  160 گزارش شده است.

با اینکه معتقدیم جیوه موجود در آمالگام به بیمار صدمه نمیزند، اما احتمال آسیب به پرسنل دندانپزشکی از طریق بخار جیوه در محیط کار نباید نادیده گرفته شود. افزایش جیوه در سرم، در پرسنل دندانپزشکی با سابقه کاری 20سال مشاهده شده است. البته لازم به ذکر است که این مقدار جیوه در حدی نیست که بیماریزا باشد، اما لازم است تمهیداتی به منظور جلوگیری از آلودگی زیستی در کلینیک های دندانپزشکی انجام شود. در مطب دندانپزشکی منابع جیوه آلوده کننده مربوط به آمالگام دندانی شامل:

1.       مواد خام آمالگام است که معمولا بصورت کپسول های آماده آمالگام است که برای مصرف کنار گذاشته شده اند.

2.       توده های آمالگام دارای میزان آلیاژ ناکافی همراه با جیوه اضافی

3.       آمالگام مخلوط شده و سخت نشده در حین اختلاط قرار دادن در حفره و سخت شدن در دهان

4.       ترمیم آمالگامی که مورد پالیش و پرداخت قرار می گیرد.

5.       ترمیم های قدیمی در حین برداشت آمالگام

بخار جیوه در طی اختلاط آمالگام، فشردن داخل حفره و نیز برداشتن ترمیم قدیمی و به گفته برخی محققین در زمان سخت شدن آمالگام بیشتر آزاد می شود. استفاده از کپسولهای استاندارد آمالگام، استفاده از ساکشنهای قوی در هنگام کاروینگ و برداشتن ترمیم های قدیمی، استفاده از آمالگامهای حاوی پالادیوم از جمله راههایی است که توصیه می شود.(پالادیوم باند محکمی با جیوه برقرار میکند و مانع آزادسازی جیوه در هنگام ستینگ آمالگام می شود.) باید به خاطر داشت که فشار بخار جیوه همراه با افزایش دمای محیط افزایش می یابد. بنابراین وسیله هایی که استریل می شوند نباید به جیوه و یا آمالگام آلوده باشند. کپسول های آمالگام و یا ظروف حاوی جیوه نباید نزدیک آون و یا هرگونه منبع حرارتی نگاه داشته شوند. کفپوش کلینیک نیز باید به نوعی باشد که در صورت ریختن ذرات آمالگام باید در ظروف بسته حاوی آب و یا داروی ثبوت رادیوگرافی نگهداری شود.

آمالگام تازهمخلوط شده گرم است. نباید نزدیک مجاری تنفس و گوارش قرار گیرد و نیز در تماس مستقیم با پوست دست نباشد. لازم به ذکر است که جیوه از پوست دست(به مقدار کم) جذب می شود. سیستم تنفسی در مقایسه با سیستم گوارشی حساسیت بیشتری نسبت به جیوه دارند.

بطور معمول ترمیم های آمالگام در محیط دهان از لایه ای از بزاق پوشانده شده است. این لایه مانع از تبخیر جیوه و بلع آن توسط دستگاه گوارش و تنفس می شود. در برخی از کشورها تاریخچه ای از ایجاد مشکلاتی ناشی از آلودگی آب و غذا با جیوه صنعتی دارند. چنین زمینه ای در این جوامع توجهات را به آلودگی آب و محیط بوسیله جیوه  آمالگام در دندانپزشکی معطوف کرده است. در واقع در این کشورها پتانسیل مضرات جیوه بسیار پررنگ و بسیار موشکافانه تر از پتانسیل مضرات رزین کامپوزیت)معرفی و بیان می شود. به عبارت دیگر در جامعه ای که آمالگام با نارضایتی استفاده می شود، مضرات مواد جایگزین دیگر نادیده گرفته می شود.

هاله حشمت
منبع: ماهنامه نسخه

بیمار باید از نظر عوارض کنترل شود: نشت محل آناستوموز-پرولاپس استوما-پرفوراسیون-رتراکسیون استوما- تراکم مدفوع وتحریک پوستی وعوارض توام با جراحی شکم.
شکم از نظر برگشتن صداهای روده ایی و خصوصیات مدفوع بررسی شود.
در24ساعت اول پس از جراحی پانسمان شکم مکررا از نظر خونریزی بررسی شود.به بیمار آموزش می دهیم در هنگام سرفه وتنفس عمیق برای کاهش فشار بر لبه های برش شکمی شکم را ثابت نگه دارد.درجه حرارت-نبض-تنفس از نظر افزایش باید کنترل شوند که ممکنست نشان دهنده فرآیند عفونی باشد.
در 24ساعت اول استوما باید از نظر تورم (ادم جزیی ناشی از دستکاری جراح طبیعی است.)رنگ(رنگ استوما صورتی یا قرمز باشد)ترشح(ترشح کم یا نرمال است.)خونریزی(یک علامت غیر طبیعی است.) کنترل شود.
در روز اول پس از عمل بیمار ازرختخواب خارج شده وبه مشارکت در مراقبت از کلستومی تشویق میشود.
برای بیماران کلستومی یک بررسی تغذیه ایی کامل انجام می شود. بیمار باید از مصرف غذاهایی که موجب بوی زیاد ودفع گاز می شوداجتناب کند(ماهی-حبوبات-خانواده کلم –تخم مرغ-محصولات سلولزی)غذاهای غیرمتحرک می توانند جایگزین غذاهایی شوند که محدود شده اند تا کمبود غذایی جبران شود.در صورت ایجاد اسهال به بیمار غذاهایی توصیه می  شود که مدفوع را سفت می کند.مثل:سیب-موز-پنیر-ماست-بادام زمینی-ماکارونی-برنج-شیر-سبزی وگل ختمی در صورت ایجاد یبوست به بیمار غذاها یی توصیه می شود  که مدفوع را شل می کند.مثل آلووآب آلو.غذاهایی که بو را از بین می برند شامل:جعفری-ماست-آب پرتقال-آب گوجه فرنگی واسفناج تازه.

شستشوی کلستومی:

مراقبت ازپوست اطراف استوما خیلی مهم است زیرا تحریک یا زخم پوستی می تواند به سرعت پیشرفت کند وجود هر گونه تحریک پوستی می تواند چسباندن کیسه را مشکل کند و چسبیدن کیسه استوما روی پوست تحریک شده ضایعه پوستی را بدتر می کند.در کلستومی عرضی که مدفوع نرم است بیشتر احتمال تحریک پوست وجود دارد.

اگر بیمار بخواهد قبل از گذاشتن وسیله تمیز کلستومی حمام کند یا دوش بگیرد باید در طی استحمام اطراف کیسه را با چسب ظریف بپوشاند.

برای در آوردن وسیله بیمار در یک وضعیت راحت می ایستد یا می نشیند و پوست زیر صفحه را می کشد تا کیسه ازمحل استومی فاصله بگیرد فشار آرام از آسیب به پوست ونشت مایع مدفوعی جلوگیری می کند به بیمار توصیه می شود تا پوست را به آرامی بشوید  و آنرا به آهستگی خشک کند  پس از تمیز کردن پوست باید کاملا پوست را خشک کرد و از محافظ پوستی استفاده شود زمان شستشوی کلستومی باید ثابت باشد وپس از ترخیص تنظیم گردد.برای تعین اندازه درست کیسه استوما اندازه گیری می شود دریچه کیسه باید 0.3 سانتی متر بزرگتر از استوما باشد .هدف از شستشوی کلستومی تخلیه گاز موکوس ومدفوع از کولون است.
عملکرد کلستومی 6-3روز پس از جراحی شروع می شود لذا مراقبت از پوست باید در این مدت صورت بگیرد.


آموزش:

مراقبت از پوست در حین برداشتن و تعویض کیسه کلستومی باید آموزش داده شود.در مورد رژیم غذایی باید به بیمار آموزش داده شود.
به بیمار آموزش داده شود درصورت بروز خونریزی-نفخ-سفتی شکم-اسهال و تب به پزشک مراجعه کند.

کرمی - مجله پزشکی مادر