چکیده

دمل اپیدورال مهره ای (SEA) یک عفونت نادر ولی شدید نیازمند تشخیص سریع می باشد.عامل بزرگ پیش بینی بیماری برای یک نتیجه مطلوب تشخیص اولیه (منجر به ایجاد درمان مناسب) می باشد.در عمل بالینی ، تشخیص SEA اغلب مورد توجه قرار نگرفته است.(بطور ویژه در مراحل اولیه بیماری وقتیکه علائم عصب شناسی آشکار نشده اند).شناخت افراد در خطر ، مشخصه های بالینی و روشهای تشخیصی شاید تعداد موارد تشخیص اشتباه را در مرحله اولیه کاهش دهند.علائم بالینی ، مدت زمان ، علائم و نرخ تنزل (زوال) عصب شناسی یک تغییر پذیری درون فردی را نشان می دهند.یک حالت سه گانه کلاسیکی (درد فقراتی ، تب و نقص عصب شناسی) اغلب در ابتدا برای پزشک مشخص نشده است.بهرحال اغلب بیماران از درد پشت شدید شکایت می کنند.پارامترهای فسادآمیز در خون عموماً افزایش یافته اند.تصویر برداری تشدید مغناطیسی گادولینیوم یک روش تصویر برداری دقیق ، ویژه و بسیار حساس می باشد.اگرچه کاهش فشار عملی عصبی هنوز یک درمان در اغلب موارد می باشد ولی روشهای قطع یا درمان ضد میکروبی به تنهایی می توانند در موارد انتخاب شده استفاده شوند.مناسب ترین گزینه درمان می بایست فوراً بعد از تشخیص تایید شده در مشاوره با متخصصان ستون فقرات ، رادیولوژی و بیماری عفونی مورد بحث قرار گیرد.نتیجه SEA بوسیله شدت و مدت زمان نقص های عصب شناسی قبل از عمل جراحی با تاکید روی اهمیت تشخیص اولیه متاثر شده است.

مقدمه

SEA یک درگیری تشخیص را در عمل بالینی نشان می دهد.قبل از پیدایش نقص های عصب شناسی ، علائمش برای یک حد گسترده از تشخیص های ممکن قابل استفاده می باشند. SEA تشخیص داده نشده شاید فلج های ناقص را پیشرفت ندهد ولی تهدید کننده زندگی می باشد.درجه بالای آگاهی می تواند منجر به شناسایی سریع SEA و یک پیش بینی بهتر شود.پزشکان در حال ارزیابی یک بیمار در مرحله اولیه به شروع با یک کار تشخیصی درست نیاز دارند و پزشکان داخلی ، پزشکان مراقبت اولیه و پزشکان اورژانس خوانندگان هدف این بررسی می باشند.

همه گیر شناسی

در سال 1975 ، باکر شیوع SEA در حال درجه بندی از 2/0 تا 2/1 در هر 000/10 پذیرش بیمارستانی را هر ساله گزارش داد.چندین پژوهش نشان دادند که این شیوع در حال افزایش می باشد.شیوع سالیانه جاری از 5/2 تا 3 در هر 000/10 پذیرش بیمارستان برآورد شده است.این روند می تواند با رشد تعداد بیماران مستعد این شرایط یا اعمال خطر مثل دیابت ، سن بالاتر و یا استفاده از داروی داخلی وریدی توضیح داده شود.تنظیم کانال مهره بوسیله مداخله های زیبایی یک عامل خطر کمک کننده به نرخ شیوع SEA می باشد.بخشی از این افزایش شاید ساخته انسان و بعلت حساسیت بهبود یافته روشها تصویر برداری عصبی رادیولوژی در دسترس باشد.این امر قابل درک می باشد که در گذشته در بعضی بیماران دمل های اپیدورال شناسایی نشدند و بعنوان ورم مهره های ستون فقرات تشخیص داده شده و درمان شدند.

SEA در همه گروههای سنی بوقوع می پیوندد.بهرحال ، شیو بیشتر بین دهه پنجم و هفتم و یک برتری در مردها در اغلب پژوهش ها توضیح داه شدند.این شاید بعلت این حقیقت باشد که عوامل ریسک در افراد پیرتر شایع تر می باشند.

نکات کلیدی برای ورزش (تمرین) بالینی

شیوع سالیانه SEA از 2 تا 3 در هر 000/10 پذیرش بیمارستان برآورد شده است.بیشترین شیوع بین دهه های پنجم و هفتم زندگی می باشد.

تشریح (آناتومی)

عفونت اپیدورال مهره بوسیله یک مجموعه چرک یا بافت دانه دانه فسادآمیز بین ستون عمودی و سخت شامه شناخته شده است.این فضا (تصویر1) یک استوانه عمودی پر شده با چربی ، سرخ رگ ها و مجموعه های مختلف می باشد.در منطقه کمری ، سخت شامه به پیرا استخوان نزدیک می شود.یک فضای اپیدورال راست خلفی و جانبی وجود دارد.در مقابل ، بخش قدامی تقریباً غیر واقعی (مجازی می باشد ، چون سخت شامه ، همبند طولی خلفی و پیرا استخوان بدنه مهره ای در ارتباط نزدیک با همدیگر قرار دارند.

بخش خلفی در منطقه گردنی کوچک می باشد ولی در بخش قفسه سینه ای میانی (T4-T8) و پایین کمری (L3-S2) بزرگتر می باشد.این امر محتمل می باشد که محل و دامنه SEA در ارتباط با ساختارهای آناتومی می باشند.همانگونه که دمل در اندازه افزایش می یابد ، آن در طول غلاف سخت شامه توسعه می یابد و معمولاً در چند مجموعه درگیر می شود. SEA عمدتاً در فضای خلقی «درست» واقع شده است.دمل های واقع شده در جلوی نخاع به کررات ولی نه بطور انحصاری در ارتباط با التهاب مغز استخوان مهره ای می باشند.در اغلب پژوهشها ، SEA در منطقه قفسه سینه ای و پایین کمری واقع شده است.این موازی با مکان انتخاب التهاب مغز استخوان مهره ای و مکان سوراخ ترجیح داده تنظیم کانال مهره ای می باشد.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

SEA معمولاً مستلزم چندین بخش می باشد. SEA در ستون مهره ای قفسه سینه ای قدامی و پایین کمری واقع شده است.دمل های واقع شده در فضای اپیدورال قدامی در ارتباط مکرر با التهاب مغز استخوان می باشند.

بیماریزایی

باکتریها به فضای اپیدورال بوسیله سه مکانیزم دسترسی پیدا می کنند : (1) هر تداوم از یک ساختار آلوده شده همسایگی ؛ (2) از طریق انتشار خونی از یک آلودگی کانون متحرک ؛ یا (3) از طریق تلقیح درمانزاد (بیماری ناشی از دارو و یا عمل جراحی).

بهرحال در 40-30 موارد ، منبع نمی تواند شناسایی شود (با ارائه باکتری خاموش در حال تخم گذاری در فضای اپیدورال).

توسعه مستقیم معمولاً از التهام مغز استخوان مهره ای یا دمل عضله پسوآس منشاء می گیرد.این مکانیز مسئول %30-10 موارد می باشد.بنابراین ، ارزیابی کردن و تنظیم دامنه آلودگی اولی مهم می باشد.

در 50 درصد موارد ، میکروارگانیسم ها به فضای اپیدورال از طریق تخم ریزی خون ساز می رسند.آلودگیهای پوستی ، بافت نرم ادراری و تنفسی منابع اولیه می باشند (جدول 1).در نتیجه انتشار خون ساز ، SEA شاید در چندین سطح ستون مهره بوقوع بپیوندد.این می بایست زمانی مورد توجه قرار گیرد که ضعیف بودن مهره ای ارزیابی شده است و مطالعات عکس برداری برنامه ریزی شدند.

علتهای لاتروژنی SEA شامل انواع روشهای فراگیر مثل عمل جراحی ، پایین کمری ، بیهوشی ، عدم احساس در اپیدورال و انسدادهای عصب می شوند و مسئول تقریباً 15 درصد موارد ارزیابی شده اند.عموماً ، این آلودگی ها در طول روش فراگیر یا از طریق میکروارگانیسم صعودی از پوست (وقتیکه دستگاه در محل رها شده است) بدست آمده اند.

روی چنین میل ها ، یک ساختار فیلم زیستی (بیوفیلم) مشابه با مورد پیدا شده در میل های درون رگی وجود دارد.مورد درمان زاد ممکن دیگر SEA که پزشکان می بایست از آن آگاه باشند تزریق کنار مهره ای داروی دردکش و استروئیدها (برای درمان درد موضعی) می باشد.

صدمه ستون فقرات منجر شده به نقص عصبی بوسیله بهم فشردگی مکانیکی مستقیم بوسیله یک توده تورمی (فسادزا) ایجاد شده است.متعاقباً ، بهبود عصب شناسی چشمگیر بعد از فشار زدایی جراحی وجود دارد.پژوهشهای درحال تمرکز روی صدمه مستقیم ایجاد شده بوسیله انسداد عروقی و ایسکمی نتایج گوناگون را نشان دادند.

فشار مکانیکی و انسداد عروقی شاید در فازهای مختلف بیماری بوقوع بپیوندند و اثرات معکوس اضافی را ایجاد کنند.بهرحال ، بیماری زایی با جزئیات شرح داده شده صدمه نخاع بطور ضعیف مشخص شد.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

SEA می توانند روی چندین بخش ستون مهره بوقوع بپیوندند.در مورد ضعف شدید مهره ای در حال وقوع در طول یا بعد از آلودگی یا عفونت کانونی ، SEA باید بعنوان یک تشخیص مدنظر قرار گیرد.در مورد التهاب مغز استخوان مهره ای یا دمل عصله پسوآس ، SEA باید بطور فعال انتظار رود.روشهای فراگیری قبلی یک منبع ممکن آلودگی را نشان دادند.

شرایط و عوامل ریسک مستعد

نیست برارگی از بیماران SEA دارای حداقل یک عامل مستعد می باشند (جدول 2).اغلب اینها مثل دیابت ، داروی درون وریدی ، سرطان ، HIV/AIDS و شکست کلیه شرایط مستعد برای هر نوع آلودگی شدید می باشند.ناهنجاریهای مهره ای مثل اسکولیوز به ارائه یک لوکوس مینوریس رزیستیا پرداختند.تاریخچه ضربه مهره ای قبلی اغلب در SEA مستند شده است.خون آمو (غده خون لخته شده) و پارگی موانع موانع آناتومی توسعه SEA را تسهیل می کند.

مصرف الکل در یک نسبت نسبتاً بالای بیماران دارای SEA پیدا شده است.متسی الکل مستعد صدمه (مثل آسیب مهره ای) می باشد و حساسیت درد را در اثر نمرات فشار و صدمه عضله افزایش می دهد.بعلاوه ، خطر بالایی برای از دست دادن تشخیص SEA در این جمعیت وجود دارد ، چون علائم شاید بعنوان پیامدهای برجسته مصرف الکل مثل آماس لوزالمعده ، آماس عصب محیطی و کاهش ویتامین B12 به اشتباه تفسیر شوند.

ریسک SEA در ارتباط با روشهای فراگیر برای بعضی از مداخله های بیهوشی فراگیر برآورد شد و از 1000 :10 تا 100000 : 1 وابسته به جمعیت مطالعه و محل و مدت زمان میل زنی برآورد شده بود.

در مورد سوراخ موقتی ، ریسک آماس اپیدورال بسیار پایین می باشد.دو مطالعه اخیر چاپ شده ، هر تحلیل نتیجه کمتر از 80000 میل اپیدورال وارد شده برای دردکشی شیوع SEA را تقریباً 1350 : 1 محاسبه می کردند.بهرحال ، اگر میل اپیدورال در آن مکان برای چندین روز/ ماثو (برای بیش از 2 تا 4 روز) ، خطر توسعه هر دو دمل اپیدورال و آلودگی میل و آلودگی محل میل بطور اهم افزایش می یابد.

ایجاد و وقوع درست SEA بعد از تزریق کنار ستون فقرات برای درمان درد (بطور ویژه زمانیکه آن بطور تکراری انجام می شد) مشکل می باشد ، چون تکرار این عمل و عوارضش شاید کم نمایانده شوند.بنابراین ، این امر شاید ممکن باشد که این مداخله ها بیشتر از علت های درمان زادهای دیگر SEA باشند.بهرحال اعمال بی حس کننده باید بطور فعال در زمان ارزیابی تاریخچه بیمار مدنظر قرار گیرند.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

آگاهی از میزان گسترش می تواند به شناسایی بیماران مستعد آلودگی ها سرعت دهد.ناهنجاریهای مهره ای و تاریخچه فسر به مهره ای پیش شرطهایی برای SEA می باشند.خطر ابتلا به SEA در طول اعمال بی هوشی پایین می باشد ولی با زمان افزایش می یابد ، وقتیکه میل های (سونرها) اپیدورال یا پیرامون در مکان رها شده اند.اعمال بی حس سازی مقدم باید بطور فعال در زمان ارزیابی تاریخچه یک بیمار جستجو شوند.

مشخصه های بالینی

اغلب مشخصه های بالینی غیر تخصصی (حتی در یک مورد در حال پیدایش SEA) می باشند و این بطور ویژه در صورتی است که شرایط مورد توجه قرار نگرفته اند.بهرحال ، اگر ارزیابی تاریخچه بیمار استعداد یا عوامل ریسک را برای SEA نشان دهد ، یک دسته از علائم و نشانه ها می بایست شک به این تشخیص را برانگیزاند.

علائم کلاسیکی SEA شامل درد مهره ای ، تب و نقص های عصب شناسی می شوند.بهرحال، مطابق با دو پژوهش اخیر ، این مورد سه گانه تنها در 15-10 درصد از موارد در تماس اولیه پزشک ارائه شده است.

علائم تکرار شده و نشانه ها در زمان تشخیص در جدول 3 لیست شده اند.درد پشت و ضعف (ترد شدن) شدید یافته های اولیه می باشند.بنابراین ، بیماران در خط دریافت درمان نامناسب مثل مسکن ها برای درد پشت می باشند.بهرحال ، اغلب بیماران درد را بصورت بدترین دردی که تا حال داشتند توصیف می کنند و قادر به متمایز کردن کاراکتر درد از درد پشت مزمن می باشند.وقتیکه درباره نوع درد پرسیده شد ، بعضی بیماران درد شدید یا تیر کشیدن را گزارش می دهند.چون تشخیص متفاوت درد پشت گسترده (زیاد) می باشد ونوع درد بطور مطمئن SEA را نشان نمی دهد ، تشخیص SEA  هنوز در مراحل اولیه به دست نیامده است.بنابراین پرداختن به تشخیص SEA در تشخیص متفاوت برای شناسایی و نتیجه گیری مهم می باشد.این برای بیماران دارای علائم عفونت درست می باشد ، اگرچه ترکیبی از تب ، مننژیت و یا نقص های عصب شناسی شاید بطور متوالی تر در مراحل بعدی بیماری بوقوع بپیوندند.بطور اهم ، آزمایش عصب شناسی مثل ارزیابی رفلکس ها ، اعمال حرکتی و حسی ، تونوس عضله تنگ کننده مقعد و توانایی برای خالی کردن کامل شانه در بیماران ارائه دهنده درد پشت شدید اجباری می باشد.توجه ویژه می بایست به بی نهایت ، و درماتومها مطابق با سطح مهره ای متاثیر شده پرداخته شود.درجه فعالیت عضله می تواند برای پیگیری عمل حرکتی در طول دوره بیماری مفید باشد.

در سال 1948 ، هوسنر مشخصه های بالینی و پیشرفت SEA را در چهار مرحله (جدول 4) خلاصه کرد.این سیستم مرحله ای یک ابزار با ارزش می باشد ، چون آن به تشخیص SEA قبل از ظهور صدمه عصب شناسی غیر قابل برگشت می پردازد.بهرحال ، اطلاعات اضافی برای عمل بالینی مورد نیاز می باشند.در مرحله 2 ، علائم فشار ریشه عصب شاید بعنوان یک درد رادیکال برجسته ظاهر شوند ولی بعنوان «شوکهای الکتریکی» شرح داده شدند.وابسته به سطح ستون مهره درگیر شده ، درد می تواند به داخل شکم، دیواره قفسه سینه یا گردن نفوذ کند و با بیماریهای دیگر مثل پانکراس (آماس لوزالمعده) یا بیماری قلبی همانند شود.

متناوبهای احساسی مثل کرختی شاید مرحله 3 را نشان دهد و می بایست پزشک را به شدت بیماری معطوف کند.علائم موشکافانه ضعف های حرکتی و عملکرد بد روده و مثانه شاید بوسیله یک بیمار گزارش نشوند و باید بطور فعال (همانگونه که در بالا بحث شد) جستجو شوند.زمانیکه از دست دادن کامل فعالیت عضله توسعه می یابد ، مرحله 4 مطابق با هوسنر ، (با تاکید روی جدیت یک تشخیص بتاخیر افتاده) آن کاملاً غیر قابل برگشت میشود.

مدت زمان علائم و نرخ تنزل عصبی متغیر می باشند.

زمان بین شروع علامت و مشاوره بیمار با پزشک یا قرارگیری در بخش اورژانس می تواند از چند روز تا بیش از یک ماه درجه بندی شود.بعلاوه ، تنزل منطقی می تواند برای کامل کردن از دست دادن فعالیت عضله در چند ساعت و نقص ها در چند روز پیشرفت کند.این دوره غیر قابل پیش بینی مشکل را در تشخیص SEA قرار می دهد و اهمیت تکرار آزمایش عصب شناسی را اعلام می کند.

در مقابل بیماریهای آلودگی دیگر مثل التهام مغز استخوان ، یک زیر کلاس در SEA حاد و مزمن مفید نمی باشد ، چون آن همبستگی ضعیف را با نمایندگان سبب شناسی ویژه نشان می دهد و روی گزینه درمان یا نتیجه اثر نمی گذارد.

نکات کلیدی برای عمل بالینی

SEA یک متغیر بزرگ را در علائم بالینی ، مدت زمان علائم و سرعت پیشرفت نقص های عصب شناسی نشان می دهد.در مرحله اولیه بیماری ، یک مورد معروف به مثلث (درد مهره ای ، تب و نقص های عصب شناسی) متداول نمی باشد.درد پشت متمرکز شده شدید مکررترین علامت گزارش شده می باشد و می بایست تست های تشخیصی ویژه تر را موجب می شود.در موارد SEA شناسایی شده یا مشکوک به آن ، بررسی عصب شناسی متوالی مورد نیاز می باشد.

گزارش مورد توضیحی 1

یک مرد 62 ساله بخاطر شروع جدید درد پشت شدید و تب مورد آزمایش قرار گرفت.تاریخچه پزشکیش شامل سوریاس می شد.آزمایش پزشکی مدرک نقص های عصب شناسی را نشان نداد.تحلیل های پارامترها تورمی در خون 1/109 × 2/8 سلولهای سفید خون (WBC ، cel/I 19×10-4) و mg/I 24 پروتئین واکنشگر C (CRP ، mg/L 5> طبیعی) را نشان دادند.ارزشها بعنوان یک پاسخ برای یک آلودگی ویروسی تفسیر شدند.درمان با مسکن شامل استفاده درون عضله ای دیکلوفناک می شد.بهرحال، علائم پافشاری می کردند.دو روز بعد ، WBC آنها را تا 109×12 و CRP را تا mg/L 300 افزایش داد.عفونت استافیلوکوک مستند بود و فلولوکساسیلین درون سیاهرگی شروع شد.بعلت درد گرانی شدید ، عکس برداری تشدید مغناطیسی (MRI) از مهره گردنی انجام شد و اسپوندیلودیسیس وخیم تر شده بوسیله یک SEA در سطح C6-7 (تصویر A,B) ظاهر شد.

تفسیر

بیماران در حال رنج از یک بیماری پوستی مزمن مثل سوریاس دارای یک ریسک زیاد برای حمل استافیلوکوک اوروس مشابه با بیماران دارای دیابت وابسته به انسولین می باشند.این بیمار از درد پشت شدید و تب بدون علائم عصب شناسی متمرکز شکایت می کرد.

تب و درد پشت شدید جدیداً شروع شده با یک عامل ریسک برای (عفونت) استافیلوکوک اوروس ترکیب شدند که تست تشدیدی ویژه (MRI) را بر می انگیختند که SEA را قبل از پیدایش نقص های عصب شناسی نشان می دادند.

تشخیص

مطالعات آزمایشگاهی

نشانه های توری (فساد ساز) مثل شمردن WBC ، CRP و نرخ رسوب اریترویست (ESR) عموماً افزایش یافته اند.افزایش تعداد گلبول سفید خون در 80-60 درصد و یک mm/h 20<ESR تا 95 درصد موارد پیدا شده است.

این پارامترهای آزمایشگاهی شاید حمایتی باشند ولی برای SEA کافی نمی باشند.در اروپا ، اندازه گیری CRP ESR را بعنوان یک تست برای نشان دادن تورم (حاد) جایگزین کرد.

در مطالعه سوهل و والنفانگ ، متوسط CRP 25 بیمار با SEA / mg
 9± 150 (طبیعی <
mg/l5) بود.

پژوهش های تصویر برداری

MRI  با گادولینیوم (G-MRI) دارای ویژگی و حساسیت بالای 90% بریا شناسایی SEA می باشد و (برتر از موارد تصویربرداری دیگر) یک روش تشخیص می باشد.نیز حساس ترین و ویژه ترین تست برای تشخیص آلودگی در بیماران دارای درد پشت کم می باشد.آن ناهنجاریهای نمونه نشان دهنده ایسکمی نخاع و بیماری مغز استخوانی عرضی حاد را شناسایی می کند.در تصاویر T1 ، SEA و نخاع دارای شدت یکسان می باشند.SEA یک نشانه را از مایع مغزی نخاعی (CSF) را با افزایش گادو لینیوم نابود می سازد و می تواند بطور آناتومی در یک جا متمرکز شود.استفاده از تصاویر اشباء چربی به شناسایی ادم مغز استخوان اضافی و تورم بافت نرم و توسعه آلودگی را مجاز می کند.در تصاویر T2 ، SEA اغلب یک افزایش علامت را نشان می دهد ولی متغیرهایی در این الگو وجود دارند (تصویر 2A) که مشکلات ممکن را در زمان تفسیر یافته های تصویر هدایت می کنند.مقایسه تصاویر T2 با T1 مفید می باشد چرا که بخش آلوده بوسیله یک رسانه مقایسه ارتفاع یافته است.(تصویر 2B).

یافته های MRI شاید در ارتباط با نتیجه باشند.در یک مطالعه دارای 18 بیمار ، انسداد مرکزی کمتر یا مادی 50 درصد و طول دومل کمتر از 3 سانتیمتر عمدتاً در ارتباط با بدترین نتیجه بودند.

CT با رسانه کنتراست درون سیاهرگی بعنوان یک ابزار تشخیص متناوب پیشنهاد شد ، اگر چه حساسیت ، ویژگی و دقتش کمتر از موارد MRI می باشند.عکس برداری از نخاع بوسیله CT به اندازه MRI حساس می باشد ولی دارای محدودیت های زیر می باشد.با مقایسه MRI ، آن یک مداخله فراگیر می باشد و بیمار را در معرض تابش یونیزه سازی قرار می دهد.آن یک انسداد را برای مقایسه جریان متوسط در سطح SEA نشان می دهد ولی نمی تواند علت مقایسه کیسه امیانه ای را شناسایی کند.درسهای دیگر ارائه دهنده یافته های رادیولوژی مشابه برای SEA شامل لیپوماتوسیس اپیدورال یا فراگستری سرطان می شوند.بعلاوه ، انسداد کامل جریان فقط در سطح بالاتر و پایین تر ظاهر می شود.نهایتاً ، این روش حامل ریسک آلوده سازی فضا می باشد.بر اساس این بحث ها ، عکس برداری از مغز تیره عموماً توصیه شده است.بهرحال ، در هر مورد انتخاب شده ، عکس برداری از مغز تیره عموماً شاید یک متناوب اضافی را نشان دهد.

روشهای عکس برداری دیگر (رادیوگرافی درد) تشخیص دهنده SEA نمی باشند ولی شاید علائم مستقیم آلودگیهای مهره ای همراه را نشان دهند.


ادامه...


مجله پزشکی مادر
فاطمه مؤید جاوید
 

بررسی پاراتیروئید آدنوما با "cمیتونین و تصویر برداری باPET

دز مواردیکه تصویربرداریهای عادی و مرسوم نمی توانند ضایعه را تشخیص بدهند PETبا"Cمیتونین بهترین روش تصویر برداری می باشد زیرا دقت بیشتزی این روش برای تشخیص پراتیروئید آدنوما دارد.

مطالعه ای بر روی 52 بیمار انجام گرفته که بیماری آنها با سایر روش های تصویر برداری تشخیص داده نشده است این بیماران بعد از تشخیص با"C میتونین با جراحی و هیستولوژی هم تایید شده اندوهایپر پاراتیروئیدی تشخیص داده شده است این روش تشخیصی دارای%83 Sensitivityو %100 SPECIFICLLYو با %88 ACCURACY میباشد مواردFALSE NEGA TIVEمواقعی بوده است که موقعیت جایگزینی آدنوما درمدیاستن قرار داشته است (LOWER MEDIAS TINUM) که خارج از منطقه اسکن است قرار داشته است.

بحث و تفسیر: پاراتیروئید آدنوما یکی از شایعترین عارضه غدد داخلی می باشد محققان تخمین میزنند هر سال، از هر صد هزار نفر،27/7 به نفر پاراتیروئید آدنوما مبتلا می شوند.

درمان: جراحی بهترین روش می باشد.

درمان انواع هایپر پاراتیروئید آدنوما، بدون علامت (ASYMPTOMATIC) ممکن است داروئی باشد که البته سلیقه  ها متفاوت و ضد و نقیض است.

روش های دیگر تشخیص این عارضه استفاده ازCT،اولتراسوندM.R.I , PET F.D.G  اوتریوگرافی TCMIBI, Selective VENOUS SAMPLING میباشد که US. MRI.CT نمی توانند تشخیص افتراقی را بین Nonfunctional,Functional هایپرپاراتیروئید آدنوما بدهد استفاده از"Cمیتونین برای تشخیص پاراتیروئید آدنومانی اولیه میباشد کاربردی برای هایپر پاراتیروئید ثانوی ندارد و گزارش ها منفی اعلام گردیده است. (توضیح آنکه میتونین اسید امینه بوده و "Cیک محصول از سیکلوترون میباشد)

دکتر عباس هنربخش - رادیولوژیست بیمارستان مدائن

 

هپاتیت E  چیست ؟
هپاتیت
E همان بیماری کبدی ناشی از ویروس هپاتیت E (HEV) است . این بیماری عفونی معمولاً در پی یک بیماری حاد و  یک بیماری Self-limited بوجود می آید و در کشورهای در حال توسعه شایع است .

وضعیت هپاتیت E در آمریکا چگونه است ؟
باور بر این است که این بیماری در آمریکا چندان شایع نیست . اگر موردی هم مشاهده شود ، معمولاً از میان کسانی است که به کشورهای در حال توسعه سفر کرده اند . با این حال به ندرت گزارشهایی نیز از کسانی که به مسافرت نرفته اند ، به دست آمده است . مطالعات بیشتر نشان داده اند که عموم مردم نسبت به این بیماری ، ایمنی بالایی دارند .

هپاتیت E کجا بیشتر شایع است ؟ 
این بیماری بیشتر در کشورهای در حال توسعه  و جهان سوم شایع است که شامل آسیا ، آفریقا و خاورمیانه و آمریکای مرکزی می شود. کسانی که در اردوگاه های پناهندگان و یا در محلهای استقرار مردم پس از وقوع بلایای طبیعی زندگی می کنند ، بیشتر در معرض خطر هستند .

HEV چگونه انتشار می یابد ؟
این ویروس معمولاً از طریق دهان وارد بدن می شود . مهمترین منبع آلودگی ، آب آشامیدنی آلوده است .

آیا ویروس هپاتیت E از طریق حیوانات انتشار می یابد ؟
این امکان وجود دارد . به ویژه از طریق حیوانات باغ وحش .  برخی جانوران به این بیماری دچار می شوند . 

نشانه ها

علائم و نشانه های هپاتیت HEV چیست ؟
نشانه های این بیماری مانند سایر انواع هپاتیت هستند . این علائم عبارتند از :

- تب                                       -  استفراغ                        -  مدفوع به رنگ خاک رس

- بی اشتهایی                         -  درد شکمی                    -  زردی

- خستگی                               -  ادار سیاه ( تیره )

- تهوع                                     -  درد مفاصل

نسبت آلودگی HEV که دارای علائم هستند به آنهایی که از خود علائمی بروز نداده اند به میزان ½  تا1/13  است .

چه کسانی بیشتر مستعد آلودگی به HEV که منجر به ظهور بیماری و علائم آن می شود ، هستند ؟
کلیه کسانی که در کشورهای در حال توسعه زندگی می کنند و بین 15 تا 44 سال سن دارند ، ممکن است به این بیماری مبتلا شوند و اغلب علائم مشابهی دارند . کودکان معمولاً علائم ضعیف تری نشان می دهند و یا اصلاً علائمی ندارند . زنان باردار بیشتر مستعد هستند که این بیماری در آنها مهلک باشد . در کشورهای توسعه یافته افراد بالای 45 سال و به ویژه مردان ، نشانه های مشابهی از خود بروز می دهند .

چه مدت پس از آلوده شدن به ویروس ، علائم بروز می کنند ؟
معمولاً 15 تا 60 روز پس از آلوده شدن ، علائم خود را نشان می دهند . یه طور میانگین پس از 40 روز .

بیماری افراد چقدر طول می کشد ؟
زمان خاصی را نمی توان برآورد کرد ولی معمولاً تا 2 هفته پس از بیماری کشت مدفوع مثبت خواهد بود .

بیماری هپاتیت E تا چه حد خطرناک است ؟
بیشتر مردم ، کاملاً خوب می شوند میزان کلی تشدید بیماری زیر 4 درصد است . با این حال در زنان باردار ، این بیماری می تواند خطرناک باشد . معمولاً 12 تا 30 درصد این زنان فوت می کنند . به ویژه آنهایی که در ماه سوم بارداری به سر می برند .

آیا بیماری HEV می تواند مزمن باشد ؟
بله ، اما این به ندرت اتفاق می افتد و گاهی در بیمارانی که پیوند عضو انجام داده اند گزارش شده است .

تشخیص و درمان

راه تشخیص HEV چیست ؟
به دلیل اینکه از طریق معاینات معمولی نمی توان نوع هپاتیت را تشخیص داد ، بنابراین تنها از طریق آزمایش خون و مشاهده آنتی بادی هپاتیت E یا (HEV RNA) در خون ، قابل شناسایی است . تا کنون هیچ آزمایش سرولوژی برای تشخیص این ویروس در آمریکا ارائه نشده است . آلودگی به ویروس HEV را با حذف هپاتیت های A,B,C از طریق منفی بودن مارکرهای آنها در سرولوژی و نیز دریافت یک شرح حال خوب از بیمار ، می توان تا حدودی تأیید کرد .

هپاتیت E چگونه درمان می شود ؟
این بیماری معمولاً بدون نیاز به درمان خاصی ، خود به خود درمان می شود . هیچ داروی ضد ویروسی خاصی برای آن ، وجود ندارد . معمولاً پزشکان به بیماران استراحت کردن ، نوشیدن آب میوه ، خوردن غذاهای رژیمی و پرهیز الکلی را توصیه می کنند . در موارد شدید ، بستری شدن در بیمارستان الزامی است .

پیشگیری

چگونه می توان از هپاتیت E پیشگیری کرد ؟
با رعایت نکات بهداشتی و شستشوی مرتب دست ها و پرهیز از غذاهای خام و آشامیدنی های ناسالم ، می توان تا حدودی پیشگیری کرد . همچنین از سفر به مناطق آلوده باید خودداری ورزید . جوشاندن آب و استفاده از کلر می تواند کمک بزرگی باشد . تزریق
IG تأثیری بر HEV ندارد.

آیابرای هپاتیت E واکسن وجود دارد؟
خیر ، هنوز برای این ویروس ، واکسن مورد تأیید
FDA ساخته نشده است .


مجله پزشکی مادر
منبع :
www.cdc.org/Hepatitis

 

 

 

هپاتیت D به هپاتیت دلتا هم معروف بوده و یک بیماری کبدی خطرناک است . HDV یک ویروسی است که نسبتی با هپاتیت های A . B. C ندارد . هپاتیت D هم درمان شدنی و هم مزمن می شود . هپاتیت D یک ویروس ناقص است که قدرت تکثیر ندارد . اما اگر کسی به بیماری هپاتیت B دچار شود ، ویروس هپاتیتB  به تکثیر آن کمک می کند .

HDV از طریق تماس خون آلوده با جراحت پوستی یا غشاء مخاطی به فرد سرایت می کند و اگر فرد قبلاً با ویروس HBV آلوده شده باشد ، در این صورت بیماری هپاتیت D فرد را درگیر می سازد . هپاتیت D هیچ واکسنی ندارد . اما با انجام واکسیناسیون در برابر هپاتیت B می توان از ابتلا به آن پیشگیری کرد . 

 

مجله پزشکی مادر
منبع :
www.cdc.org/Hepatitis