در طول بیش از 170سال استفاده از آمالگام، ترکیبات جیوه موجود در آن به عنوان یک ترکیب مضر برای سیستم اعصاب مرکزی شناخته شده است. بیماران در طی ترمیم با آمالگام، کاروینگ و برداشت ترمیم قدیم آمالگام ،در معرض دوز بالای جیوه هستند. بدون شک وجود آمالگام سطح جیوه خون و ادرار بدن را بالا می برد. مطالعات بسیاری وجود دارد که غلظت و تراکم بالاتر جیوه را در خون و ادرار بیماران دارای ترمیم آمالگام را در مقایسه با کسانی که فاقد ترمیم آمالگام بوده اند، مشخص کرده اند. اما باید توجه داشت مقدار جیوه عموما در سطح کم و بسیار پایین تر از حدی است که بتواند باعث بروز علائم کلینیکی باشد. مقدار جذب جیوه در بدن انسان از طریق آمالگام حدود1.2الی1.10مقدار جذب جیوه از طریق مواد غذایی است.

علیرغم تمامی مدارک، مطالعاتی هم بوده که جیوه موجود در آمالگام را با انواع بیماری های اعصاب از اختلالات شخصیتی تا بیماری های شدید روانی و حتی ماتیپل اسکلروزیز(MS) نسبت داده اند. برخی حتی زایمان زود رس و برخی نارسایی های نوزاد را به تجمع جیوه در جفت و انتقال به جنین نسبت داده اند. این ادعاها مبنای علمی ندارد و دانشمندان و پژوهشگران دلایل مستدل و قابل قبول علمی برای این گزارشات قائل نیستند.

اما جیوه در صورت عدم کاربرد درست آمالگام می تواند خطراتی بدنبال داشته باشد. جیوه در محیط به سرعت منتقل می شود و از شکلی به شکل دیگر از طریق آب، رژِم غذایی روزانه یا هوا جذب می شود. در واقع جیوه هر روز بدون توجه به نوع ماده ترمیمی در دهان وارد بدن می گردد. در شرایط عادی جیوه در اثر فرایند بیوشیمیایی، تغییر یافته و دفع می شود. تا زمانی که سطح ماده پایین باشد هیچ گونه درمانی برای مسمومیت با جیوه صورت نمی گیرد. در موارد بسیار نادری وجود حساسیت به جیوه جیوه که واکنش ایمنی بدن نسبت به آن است، مشاهده گردیده. البته واکنش حساسیت بسیار خفیف بوده و زندگی فرد را تهدید نمی کند. واکنش های آلرژیک نسبت به جیوه ممکن است به صورت درماتیت و ضایعات لیکنوئید بروز نماید. علیرغم افزایش تعداد ترمیم های آمالگام در افراد در طول سال،اما تعداد گزارشات مبنی بر بروز واکنش های آلرژیک در سال رو به کاهش است. در لثه مجاور ترمیم آمالگام نیز تیرگی هایی مشاهده می شود(Amalgam Tattoo). علت این پدیده نفوذ محصولات حاصل از کروژن در مخاط است. استفاده از آمالگام های مقاوم به کروژن در هر حالتی پیشنهاد می شود.

موقعیت های حساس، مواقعی است که جیوه فلزی بصورت مایع یا بخار در محیط حضور داشته باشد، نه زمانی که بصورت پیوند یافته در آمالگام سخت شده موجود است. جیوه فلزی به شکل بخار قابل استنشاق و جذب از طریق آلوئول های ریوی بوده و در این حالت جیوه دارای اثری به میزان 80درصد است. به عبارت دیگر، راه فوق، اساسی ترین مسیر ورود جیوه به بدن انسان است. جیوه فلزی از طریق پوست یا از راه دستگاه گوارش جذب کمی دارد.

علاوه بر جیوه فلزی، هر دو نوع ترکیبات جیوه آلی و غیر آلی دارای قابلیت سمی است.

جیوه در معدن به صورت سنگ های سولفیدی غیر آلی موجود است که در هوا حرارت داده شده و پس از اکسیداسیون و خروج سولفور جیوه به صورت مایع حاصل می شود. ترکیبات غیر آلی جیوه ،از طریق ریه جذب اندک دارد، ولی از طریق دستگاه گوارش جذب می شود. جیوه همچنین می تواند، به شکل ترکیبات آلی مثل متیل مر کوری ظاهر شود. چنین ترکیبات جیوه ای به سهولت به اندام های مختلف جذب شده و با عبور از چرخه زنجیره های غذایی در بدن جانوران تجمع می یابد. در غالب افراد، جیوه آلی موجود در غذا، منبع اصلی قرارگیری در معرض جیوه است. انسان ها به سهولت متیل مر کوری را جذب می کنند، ولی دفع آن سخت تر از انواع دیگر جیوه صورت می گیرد. این ماده پس از جذب، تمایل دارد در پاره ای از اندام ها مثل کبد، کلیه و مغز تجمع یابد.

قسمت اعظم سردرگمی درباره اثرات جیوه، به عدم شناخت کافی و نحوه تغییر و تبدیل جیوه در داخل بدن انسان بر می گردد. جیوه که جذب دستگاه گردش خون شده، می تواند در مغز، کبد و کلیه عبور و رسوب نماید.

یون های+2Hg به آسانی در خون گردش می یابد، ولی از سدهای غشایی مغز و جفت به دشواری عبور می کند. بر عکس جیوه غیر یونی(0Hg) قادر به عبور از لایه های چربی این سدها بوده و در صورت اکسید شدن در این بافت ها، به تدریج و آرام خارج می گردند. این حقیقت، اساس بسیاری از نظرات درباره مشکلات عصبی، عضلانی بیماران دارای آمالگام های دندانی است. این نوع جیوه غیر یونی، نه تنها منبع آن منحصرا آمالگام نیست بلکه درصد جذب آن از طریق آمالگام بسیار کم است. در واقع با برداشتن آمالگام، به تنهایی جذب و قرارگیری در معرض جیوه رفع نمی شود. از سوی دیگر، جیوه به شکل غیر قابل برگشت در بافت های انسانی تجمع پیدا نمی کند. نیمه عمر 55روزه برای انتقال جیوه در بدن تا مرحله دفع در نظر گرفته شده است. سد جفتی از میزان اثر کمتری نسبت به سد خونی مغزی برخوردار است. مقدار جیوه بدن جنین، حتی در مقادیر بالا، کمتر از تجمع جیوه در مغز مادر است. اثرات جیوه بر رشد و نمو جنین کاملا مشخص نیست.

با نگاه عمیق تر و جامع تر باید توجه داشته باشیم که درمان های دندانپزشکی در جهت حذف آمالگام به عنوان یک ماده ترمیمی، حقیقت سمیت جیوه را در انسان و در محیط زیست رفع نمی کند.

انسان ها مرتب در معرض جذب جیوه از طریق هوای تنفسی، آب آلوده، غذا و تولیدات مواد دندانی و داروهای پزشکی هستند.

جذب از طریق هوای تنفسی در مناطق مختلف متفاوت است؛ حد مجاز در معرض بخار جیوه قرار گرفتن از طریق هوا، طبق حدود تعیین شده توسط سازمان های محیط زیست برای 40ساعت کار در هفته ug/m3 50 است. بدن نیز به طور مرتب جیوه دفع می کند. در واقع مقدار دفع جیوه از بدن تابعی است از مقدار جذب آن و حتی اگر مقدار جذب بالاتر از حد نرمال باشد، ترشح و دفع فعالانه و جیوه، حد آن را در بدن سریعا می کاهد. در مقایسه، هنگام ترمیم با آمالگام، در عین آنکه مقدار جذب جیوه نسبت به جذب از طریق دیگر بسیار کم است، به موازات آن دفع از سیستم بدن قطعا و به مقدار کافی صورت می پذیرد.

جیوه همچنین از طریق مواد غذایی، خصوصا غذاهای دریایی، جذب بدن می شود. مقدار تراکم جیوه در ماهی های تن و شمشیر ماهی ug.Kg 1000 است. خوردن این نوع ماهی ها به مقدار زیاد، جذب جیوه را مشخصا بالا می برد.

ترکیبات جیوه همچنین در گیاهان هم تجمع پیدا می کند و به دنبال آن در گوشت احشامی که از این گیاهان تغذیه می کندد، جذب می شود. مقدار جیوه در گوشت گاوug/kg  160 گزارش شده است.

با اینکه معتقدیم جیوه موجود در آمالگام به بیمار صدمه نمیزند، اما احتمال آسیب به پرسنل دندانپزشکی از طریق بخار جیوه در محیط کار نباید نادیده گرفته شود. افزایش جیوه در سرم، در پرسنل دندانپزشکی با سابقه کاری 20سال مشاهده شده است. البته لازم به ذکر است که این مقدار جیوه در حدی نیست که بیماریزا باشد، اما لازم است تمهیداتی به منظور جلوگیری از آلودگی زیستی در کلینیک های دندانپزشکی انجام شود. در مطب دندانپزشکی منابع جیوه آلوده کننده مربوط به آمالگام دندانی شامل:

1.       مواد خام آمالگام است که معمولا بصورت کپسول های آماده آمالگام است که برای مصرف کنار گذاشته شده اند.

2.       توده های آمالگام دارای میزان آلیاژ ناکافی همراه با جیوه اضافی

3.       آمالگام مخلوط شده و سخت نشده در حین اختلاط قرار دادن در حفره و سخت شدن در دهان

4.       ترمیم آمالگامی که مورد پالیش و پرداخت قرار می گیرد.

5.       ترمیم های قدیمی در حین برداشت آمالگام

بخار جیوه در طی اختلاط آمالگام، فشردن داخل حفره و نیز برداشتن ترمیم قدیمی و به گفته برخی محققین در زمان سخت شدن آمالگام بیشتر آزاد می شود. استفاده از کپسولهای استاندارد آمالگام، استفاده از ساکشنهای قوی در هنگام کاروینگ و برداشتن ترمیم های قدیمی، استفاده از آمالگامهای حاوی پالادیوم از جمله راههایی است که توصیه می شود.(پالادیوم باند محکمی با جیوه برقرار میکند و مانع آزادسازی جیوه در هنگام ستینگ آمالگام می شود.) باید به خاطر داشت که فشار بخار جیوه همراه با افزایش دمای محیط افزایش می یابد. بنابراین وسیله هایی که استریل می شوند نباید به جیوه و یا آمالگام آلوده باشند. کپسول های آمالگام و یا ظروف حاوی جیوه نباید نزدیک آون و یا هرگونه منبع حرارتی نگاه داشته شوند. کفپوش کلینیک نیز باید به نوعی باشد که در صورت ریختن ذرات آمالگام باید در ظروف بسته حاوی آب و یا داروی ثبوت رادیوگرافی نگهداری شود.

آمالگام تازهمخلوط شده گرم است. نباید نزدیک مجاری تنفس و گوارش قرار گیرد و نیز در تماس مستقیم با پوست دست نباشد. لازم به ذکر است که جیوه از پوست دست(به مقدار کم) جذب می شود. سیستم تنفسی در مقایسه با سیستم گوارشی حساسیت بیشتری نسبت به جیوه دارند.

بطور معمول ترمیم های آمالگام در محیط دهان از لایه ای از بزاق پوشانده شده است. این لایه مانع از تبخیر جیوه و بلع آن توسط دستگاه گوارش و تنفس می شود. در برخی از کشورها تاریخچه ای از ایجاد مشکلاتی ناشی از آلودگی آب و غذا با جیوه صنعتی دارند. چنین زمینه ای در این جوامع توجهات را به آلودگی آب و محیط بوسیله جیوه  آمالگام در دندانپزشکی معطوف کرده است. در واقع در این کشورها پتانسیل مضرات جیوه بسیار پررنگ و بسیار موشکافانه تر از پتانسیل مضرات رزین کامپوزیت)معرفی و بیان می شود. به عبارت دیگر در جامعه ای که آمالگام با نارضایتی استفاده می شود، مضرات مواد جایگزین دیگر نادیده گرفته می شود.

هاله حشمت
منبع: ماهنامه نسخه

بیمار باید از نظر عوارض کنترل شود: نشت محل آناستوموز-پرولاپس استوما-پرفوراسیون-رتراکسیون استوما- تراکم مدفوع وتحریک پوستی وعوارض توام با جراحی شکم.
شکم از نظر برگشتن صداهای روده ایی و خصوصیات مدفوع بررسی شود.
در24ساعت اول پس از جراحی پانسمان شکم مکررا از نظر خونریزی بررسی شود.به بیمار آموزش می دهیم در هنگام سرفه وتنفس عمیق برای کاهش فشار بر لبه های برش شکمی شکم را ثابت نگه دارد.درجه حرارت-نبض-تنفس از نظر افزایش باید کنترل شوند که ممکنست نشان دهنده فرآیند عفونی باشد.
در 24ساعت اول استوما باید از نظر تورم (ادم جزیی ناشی از دستکاری جراح طبیعی است.)رنگ(رنگ استوما صورتی یا قرمز باشد)ترشح(ترشح کم یا نرمال است.)خونریزی(یک علامت غیر طبیعی است.) کنترل شود.
در روز اول پس از عمل بیمار ازرختخواب خارج شده وبه مشارکت در مراقبت از کلستومی تشویق میشود.
برای بیماران کلستومی یک بررسی تغذیه ایی کامل انجام می شود. بیمار باید از مصرف غذاهایی که موجب بوی زیاد ودفع گاز می شوداجتناب کند(ماهی-حبوبات-خانواده کلم –تخم مرغ-محصولات سلولزی)غذاهای غیرمتحرک می توانند جایگزین غذاهایی شوند که محدود شده اند تا کمبود غذایی جبران شود.در صورت ایجاد اسهال به بیمار غذاهایی توصیه می  شود که مدفوع را سفت می کند.مثل:سیب-موز-پنیر-ماست-بادام زمینی-ماکارونی-برنج-شیر-سبزی وگل ختمی در صورت ایجاد یبوست به بیمار غذاها یی توصیه می شود  که مدفوع را شل می کند.مثل آلووآب آلو.غذاهایی که بو را از بین می برند شامل:جعفری-ماست-آب پرتقال-آب گوجه فرنگی واسفناج تازه.

شستشوی کلستومی:

مراقبت ازپوست اطراف استوما خیلی مهم است زیرا تحریک یا زخم پوستی می تواند به سرعت پیشرفت کند وجود هر گونه تحریک پوستی می تواند چسباندن کیسه را مشکل کند و چسبیدن کیسه استوما روی پوست تحریک شده ضایعه پوستی را بدتر می کند.در کلستومی عرضی که مدفوع نرم است بیشتر احتمال تحریک پوست وجود دارد.

اگر بیمار بخواهد قبل از گذاشتن وسیله تمیز کلستومی حمام کند یا دوش بگیرد باید در طی استحمام اطراف کیسه را با چسب ظریف بپوشاند.

برای در آوردن وسیله بیمار در یک وضعیت راحت می ایستد یا می نشیند و پوست زیر صفحه را می کشد تا کیسه ازمحل استومی فاصله بگیرد فشار آرام از آسیب به پوست ونشت مایع مدفوعی جلوگیری می کند به بیمار توصیه می شود تا پوست را به آرامی بشوید  و آنرا به آهستگی خشک کند  پس از تمیز کردن پوست باید کاملا پوست را خشک کرد و از محافظ پوستی استفاده شود زمان شستشوی کلستومی باید ثابت باشد وپس از ترخیص تنظیم گردد.برای تعین اندازه درست کیسه استوما اندازه گیری می شود دریچه کیسه باید 0.3 سانتی متر بزرگتر از استوما باشد .هدف از شستشوی کلستومی تخلیه گاز موکوس ومدفوع از کولون است.
عملکرد کلستومی 6-3روز پس از جراحی شروع می شود لذا مراقبت از پوست باید در این مدت صورت بگیرد.


آموزش:

مراقبت از پوست در حین برداشتن و تعویض کیسه کلستومی باید آموزش داده شود.در مورد رژیم غذایی باید به بیمار آموزش داده شود.
به بیمار آموزش داده شود درصورت بروز خونریزی-نفخ-سفتی شکم-اسهال و تب به پزشک مراجعه کند.

کرمی - مجله پزشکی مادر

 

 

ويروس ابولا از خانواده‌ي فيلو ويروس‌ها است كه شامل 4 زيرگروه است: زاير، سودان، كوتدايواير و رستون. سه زيرگروه در جمهوري دمكراتيك كنگو (زاير سابق)، سودان و كوتدايواير سبب ايجاد بيماري در انسان شده‌اند. تب خونريزي دهنده ابولا (EHF) يك بيماري خونريزي‌دهنده‌ي تب‌دار است كه در 50 تا 90 درصد از همه‌ي موارد بيماري باليني به مرگ منجر مي‌شود. عفونت انساني با زيرگروه رستون ويروس ابولا كه در وسترن‌پسيفيك كشف شده است تنها بيماري بدون علامت ايجاد مي‌كند يعني كساني كه به بيماري مبتلا مي‌شوند بيماري باليني را تجربه نمي‌كنند. به نظر مي‌رسد مخزن طبيعي ويروس ابولا، جنگل‌هاي باراني قاره آفريقا در محوطه‌ي وسترن‌پسيفيك باشد.

 

انتقال و سرايت:

* ويروس ابولا به وسيله‌ي تماس مستقيم با خون، ترشحات، اعضا يا ديگر مايعات بدن فرد عفوني منتقل مي‌شود.

* در تشريفات تدفين، تماس مستقيم عزاداران با بدن فرد متوفي، نقش مهمي در انتقال ابولا ايفا مي‌كند.

* اسنادي از موارد عفونت انساني با ويروس ابولا در اثر لمس گوريل‌ها، شامپانزه‌ها و بزهاي كوهي عفوني، زنده يا مرده در كوتدايواير، جمهوري كنگو و گابون وجود دارد. انتقال ابولا از نژاد رستون نيز به دنبال تماس با ميمون‌هاي سينومولگوس گزارش شده است.

* كاركنان بهداشتي مراقبتي مكرراً هنگام كار با بيماران ابولا به عفونت مبتلا شده‌اند كه به واسطه‌ي تماس نزديك بدون رعايت صحيح احتياط‌هاي كنترل عفونت و استفاده كافي از روش‌هاي پرستاري سد كننده ايجاد شده‌اند.

 

دوره‌ي نهفته: 2 تا 21 روز

 

نشانه‌ها:

ابولا اغلب با شروع ناگهاني تب، ضعف شديد، درد عضلاني، سردرد و گلودرد مشخص مي‌شود. اين حالت در بيش‌تر موارد با استفراغ، اسهال، راش، نقص در عملكرد كليه و كبد، و در برخي موارد خونريزي داخلي و خارجي دنبال مي‌شود. يافته‌هاي آزمايشگاهي، كاهش تعداد گلبول‌هاي سفيد خون و پلاكت‌ها و نيز افزايش آنزيم‌هاي كبدي را نشان مي‌دهد.

تشخيص:

تست‌هاي اختصاصي آزمايشگاهي روي نمونه‌هاي خون، آنتي‌ژن‌هاي خاص و / يا ژن‌هاي ويروس را شناسايي مي‌كنند.

در كشت سلولي، آنتي‌بادي ويروس را مي‌توان شناسايي كرد و ويروس را مي‌توان جدا كرد. آزمايش روي نمونه‌ها با خطر حياتي بسيار زيادي همراه است و تنها در شرايط حداكثر حفاظت بيولوژيكي انجام مي‌شوند. پيشرفت‌هاي جديد در روش‌هاي تشخيصي شامل روش‌هاي غيرتهاجمي تشخيص (تست نمونه‌هاي ادرار و بزاق دهان) و تست نمونه‌هاي غير فعال است كه تشخيص آزمايشگاهي سريع را براي حمايت درماني در هنگام كنترل شيوع فراهم مي‌كند.

 

درمان و واكسيناسيون:

* موارد شديد به مراقبت‌هاي حمايتي شديد نياز دارند، به طوري كه بيماران به طور مداوم دهيدره مي‌شوند و به مايع درماني دهاني يا وريدي با محلول‌هاي داراي الكتروليت‌ها نياز دارند.

* هنوز هيچ درمان يا واكسن اختصاصي براي تب خونريزي دهنده ابولا در دسترس نيست. چندين واكسن آزمايش شده‌اند اما سال‌ها طول مي‌كشد تا در دسترس قرار گيرد. يك درمان دارويي جديد در مطالعات آزمايشگاهي اميدهايي ايجاد كرده بود و در خال ارزيابي بيش‌تر است. با اين وجود اين نيز چندين سال طول مي‌كشد.

* مطالعات آزمايشگاهي شامل استفاده از سرم‌ هايپرايميون حيوانات، محافظتي در برابر اين بيماري نشان نداده است.

 

آلودگي:

* موارد مشكوك بايد از ديگر بيماران جدا شوند و تكنيك‌هاي به شدت محافظتي پرستاري به كار رود.

* رديابي تماس و پيگيري مردمي كه از طريق تماس نزديك با ديگر موارد، در معرض ابولا قرار گرفته‌اند ضروري است.

* همه‌ي پرسنل بيمارستان بايد از طبيعت بيماري و ريشه‌هاي انتقال آن آگاه باشند. در مراقبت از روش‌هاي تهاجمي مانند قرار دادن خط وريدي و سر و كار داشتن با خون، ترشحات، كاتترها و وسايل ساكشن تحت شرايط سخت و دقيق محافظتي پرستاري، تأكيد مي‌شود. پرسنل بيمارستان بايد گان، دستكش، ماسك و عينك انفرادي داشته باشند. تجهيزات محافظتي غيرقابل دور انداختن (چند بار مصرف) نبايد دوباره استفاده شوند مگر آن‌كه به طور صحيح و كامل ضدعفوني شوند.

* عفونت مي‌تواند از طريق تماس با لباس يا كتان‌هاي رختخواب آلوده از يك فرد مبتلا به ابولا منتشر شود. بنابراين پيش از به كار بردن اين اشيا ضدعفوني لازم است.

* جوامع تأثيرگرفته از ابولا بايد تلاش كنند تا از آگاهي خوب جمعيت هم درباره طبيعت بيماري و هم درباره روش‌هاي لازم در مورد شيوع آلودگي شامل تدفين مرده‌ها اطمينان حاصل كنند. افرادي كه در اثر ابولا مرده‌اند بايد به سرعت و با ايمني تدفين شوند.

 

تماس:

* از آن‌جا كه روش اصلي انتقال شخص به شخص، تماس با خون، ترشحات يا مايعات آلوده بدن است، هر شخصي كه تماس فيزيكي نزديك با بيماران داشته است بايد تحت نظارت شديد قرار گيرد يعني درجه حرارت بدن دو بار در روز چك شود و در صورتي كه تب آغاز شد بستري كردن فوري و جداسازي شديد توصيه مي‌شود.

* در مورد پرسنل بيمارستان كه بدون لباس‌هاي محافظ پرستاري در تماس نزديك با بيماران يا مواد آلوده قرار گرفته‌اند بايد مبتلاي احتمالي در نظر گرفته شده و پي‌گيري‌هاي لازم انجام شود.

تاريخچه:

ويروس ابولا در سال 1976 ابتدا در استان استوايي غربي سودان و در نزديكي منطقه‌ي زاير (كه اكنون جمهوري دمكراتيك كنگو ناميده مي‌شود) بعد از اپيدمي قابل توجه در يامبكوكو در شمال جمهوري دمكراتيك كنگو و نزارا در جنوب سودان شناسايي شد.

* ويروس ابولا در فاصله‌ي ژوئن و نوامبر 1976، 284 نفر را در سودان مبتلا كرد و سبب 151 مرگ شد. در سپتامبر و اكتبر در جمهوري دمكراتيك كنگو، 318 مورد مبتلا و 280 مرگ رخ داد. در 1977 در جمهوري دمكراتيك كنگو يك مورد ابتلا مجزا رخ داد و در 1979 شيوع ديگري در سودان ايجاد شد (شامل 33 مورد ابتلا و 22 مرگ).

* در 1989 يك ويروس ابولا از زيرگروه رستون در آزمايشگاه قرنطينه‌ي ميمون‌هاي سينومولگوس (از دسته ماكاكا) در رستون، ويرچينيا، USA جداسازي شد. از 1989 تا 1996 چندين شيوع به وسيله‌ي ويروس ابولا از زيرگروه رستون در ميمون‌هاي وارد شده از فيليپين به USA‌ (رستون در ويرجينيا، آليس در تگزاس و پنسيلوانيا) و به ايتاليا ايجاد شد. بررسي‌ها منبع همه‌ي شيوع‌هاي رستون ابولا را از يك بندر صادرات در نزديكي مانيلا و فيليپين رديابي كردند ولي شيوه‌ي آلودگي اين تجهيزات مشخص نشد. چندين ميمون مردند و حداقل چهار نفر به عفونت دچار شدند اگر چه هيچ‌كدام از آن‌ها از بيماري باليني رنج نبردند.

* در نوامبر 1994 در كوتدايواير چندين شامپانزه و يك انسان مبتلا به تب هموراژيك ابولا از زيرگروه كوتدايواير تأييد شدند.

* در 1995 يك اپيدمي بزرگ در كيك ويت، جمهوري دمكراتيك كنگو با 315 مورد مبتلا و 250 مرگ رخ داد.

* در گابون، تب خونريزي دهنده ابولا ابتدا در 1994 مشخص شد (19 مورد مبتلا شامل 9 مرگ). شيوع‌هاي بعدي در فوريه (37 مورد شامل 21 مرگ) و ژولاي 1996 (60 مورد شامل 45 مرگ) رخ داد.

* در اكتبر 2000، ابولا در منطقه‌ي گالا در شمال اوگاندا گزارش شد. بين سپتامبر 2000 و ژانويه 2001، زيرگروه سودان ويروس ابولا 425 مورد عفونت شامل 224 مرگ را به وجود آورد كه آن را بزرگ‌ترين اپيدمي مستند شده از ابولا مي‌كند. اين اولين اورژانس گزارش شده از ويروس سودان ابولا از 1979 بود.

* از اكتبر 2001 تا دسامبر 2003، چندين شيوع EHF از زيرگروه زاير در گابون و جمهوري كنگو با 302 مورد ابتلا و 254 مرگ گزارش شده بود.

ـ روي‌هم‌رفته حدود 1850 مورد با 1200 مرگ از زمان كشف ويروس ابولا مستند شده است.

 

مخزن طبيعي:

* با وجود مطالعات وسيع، مخزن طبيعي ويروس ابولا ناشناخته است، اما به نظر مي‌رسد در جنگل‌هاي باراني قاره آفريقا در پسيفيك وسترن ساكن باشد.

* با وجود آن‌كه نخستي‌هاي غير انساني، منبع عفونت براي بشر بوده‌اند، تصور نمي‌شود كه آن‌ها مخزن باشند. اعتقاد بر اين است كه آن‌ها نيز مانند بشر مستقيماً از مخزن طبيعي يا از طريق زنجيره‌ي انتقال از مخزن طبيعي آلوده شده باشند.

* در قاره آفريقا، عفونت ابولا در موارد انساني با تماس مستقيم با گوريل‌ها، شامپانزه‌ها، ميمون‌ها، بزهاي كوهي جنگل و جوجه‌تيغي‌هايي مرتبط بوده است كه به صورت مرده در جنگل هاي باراني پيدا شده‌اند. از آن پس ويروس ابولا در شامپانزه‌هاي وحشي كاراكاس (در كوتدايواير و جمهوري كنگو)، گوريل‌ها (گابون و جمهوري كنگو) و غزال‌هاي كوچك آفريقايي (جمهوري كنگو) شناسايي شده است.

* در تلاش‌هاي صورت گرفته براي توضيح منشأ شيوع ابولا، فرضيه‌هاي مختلفي ايجاد شده است. مطالعات آزمايشگاهي نشان داده است خفاش‌هايي كه به صورت آزمايشگاهي با ابولا عفوني شده‌اند نمي‌ميرند و اين تفكر را برانگيخته‌اند كه اين پستانداران ممكن است نقش مهمي در نگهداري ويروس در جنگل‌هاي گرمسيري ايفا كنند.

* در جمهوري كنگو و گابون، مطالعات وسيع اكولوژيكي در دست اقدام هستند تا مخزن طبيعي ابولا را شناسايي كنند.

جدول تاريخ‌شناسي شيوع ابولا:

1ـ چهارمين زيرگروه ويروس، ابولا رستون، در اكتبر 1989 در رستون ويرجينيا (USA) در گروه ميمون‌هاي سينومولگوس (دسته ماكاكا) كه از فيليپين وارد شده بودند و در نوامبر 1989 نيز در فيلادلفيا، پنسيلوانيا در ميمون‌هاي وارد شده از همان منبع شناسايي شد. شيوع‌هاي بعدي از بيماري رستون ـ ابولا در 1990 در USA (رستون، ويرجينيا و اليس، تگزاس)، در 1992 در ايتاليا (سينا)، و در 1996 در USA (آليس، تگزاس) در نخستي‌هاي غيرانساني رخ داد. بررسي‌ها منبع همه‌ي شيوع‌هاي ايجاد شده توسط رده‌ي رستون ويروس را در تجهيزات صادراتي در فيليپين (استان لاگونا) رديابي كردند، اما شيوه‌ي آلودگي اين تجهيزات مشخص نشده است. با اين وجود رده‌ي رستون ويروس كه براي تخستي‌هاي غيرانساني به شدت بيماري‌زا است در انسان بيماري باليني ايجاد نكرده است.

2ـ اين مورد در يك پرستار درگير مراقبت از يك بيمار مبتلا به ابولا، منتقل شده از گابون در جنوب آفريقا بود، رخ داد.


سهیلا طایفه اردوبادی

منبع: World Health Organization 2007

 

بیش از 2 درصد زنان حامله جراحی را در طول بارداری متحمل می شوند. هر ساله هزاران زن در سن باروری به مدت طولانی مقداری از گازهای بیهوشی را هنگام کار در اتاقهای عمل یا مطب های دندانپزشکی استشمام می کنند.مزایا و مضرات احتمالی در معرض قرار گرفتن شغلی یا به علت جراحی باید به دقت در هر بارداری در نظر گرفته شود. این مقاله خطرات بالقوه باروری در زنان در معرض داروهای بیهوشی در طول جراحی یا  در تماس طولانی با گازهای بیهوشی به علت شغل خود را بازبینی می کند.

جراحی و بیهوشی در حاملگی
دانش سلامت جراحی و بیهوشی در طی بارداری ابتدا روی مطالعات حیوانی پایه گذاری شد و بررسی های انسانی اغلب در سال 1970 و اوایل 1980 انجام شده است. این مطالعات دارای متغیرهای در آمیخته است. زنان به طور عموم  چندین داروی بیهوشی دریافت کرده اند و دیگر داروهای بیهوشی مانند ضد دردها، ضد تهوع ها و سداتیوها) تشخیص تاثیرات فردی هرعامل بیهوشی به تنهایی را مشکل  می کند. وقتی جراحی با بیهوشی همراه است این امکان وجود ندارد که تعیین کرد که نتیجه مغایر و ناسازگار ناشی از عمل جراحی است یا به علت شرایط خاص مادر، استرس مادر، تب و یا داروهای بیهوشی. درحالیکه مطالعات حیوانی جداکردن خطرات مربوط به عمل را از عوارض مربوط به بیهوشی امکان پذیر کرده است. حتی در مطالعات حیوانی این مشکل باقی است که تعیین شود که این تاثیرات قابل مشاهده به علت بیهوشی است یا تغییرات فیزیولوژیک ایجاد شده با حاملگی.
تفاوت ها در عوامل ژنتیکی عمومی کردن این مطالعات را در انسان به علت تنوع گروه های خاص مشکل کرده است.
اغلب مطالعات انسانی اختلاف مشخصی را در میزان کلی ناهنجاری های مادرزادی میان زنان دریافت کننده بیهوشی عمومی در طول جراحی پیدا نکرده است. تجزیه و بازنگری بیشتر افزایش مشخصی را در شیوع نقص و بیماری در طناب نخاعی نشان می دهد. درحالیکه فقط 5/2 مورد انتظار بود 6 مورد مشاهده شد. هیچ نشانه ای مبنی بر اینکه یکی از عوامل بیهوشی علت
NTDs     می باشد وجود نداشت و مطالعات نتوانست راجع به دیگر عوامل از قبیل بیماری های خاص، اتفاقات نرواندوکرین ایجاد شده با استرس جراحی یا ترومای جراحی به عنوان علت افزایش شیوع NTDs نظر دهد. نویسنده گزارش می کند که یافته انجمن می توانسته یک یافته اتفاقی باشد تا اینکه به عنوان یک نتیجه ناشی از آزمایش یک فرضیه مربوط به تاثیرات جراحی در NTDs باشد. هیچ مطالعه دیگری افزایش مشابهی را در شیوع NTDs نشان نمی دهد و همچنین رابطه بین NTDs و جراحی مادر در طول دوره شکل گیری طناب نخاعی اثبات نشده است.
برای زنان تحت بیهوشی و جراحی در طول بارداری جدا از ناهنجاری چندین مطالعه افزایش در سقط جنین خودبه خودی را در بچه های با وزن خیلی کم(کمتر از 1500گرم) یا با وزن کم (کمتر از 2500 گرم) وزن تولد و در مرگ و میر نوزادان  ثبت کرده است.

در معرض داروهای بیهوشی بودن شغلی
به طور غیر مشابه با فاکتورهای وابسته به جراحی مطالعات در معرض بودن شغلی با فاکتورهای متعددی همراه است. مخصوصا که گروهای کنترل در این مطالعات اغلب شامل زنان غیر شاغل می باشد. یک مطالعه نشان می دهد که زنان شاغل درآمد و تحصیلات بیشتر ، مراقبت هال قبل از تولد بیشتر و زودتر و وزن بیشتر در طول بارداری دارند و کمتر سیگار می کشند زنان شاغل همچنین سابقه زایمان های قبلی کمتری دارند و همچنین در آنها سقط جنین و به دنیا آوردن نوزاد مرده نسبت به زنان غیر شاغل بیشتر دیده می شود. عواملی از قبیل سرپاایستادن ، بلند کردن وسیله سنگین، ساعت کار طولانی و تغییر شیف کاری می تواند به این مطالعات کمک کند.
سرانجام در نظرگرفتن این مسئله مهم است که این مطالعات در سال 1970 انجام شده وقتی که سیستم تهویه و ضد عفونی در بیمارستانها و مطب های دندانپزشکی به کفایت بیمارستانهای امروز نبوده است. زنان در این مطالعات احتمالا در معرض سطح بیشتری از گازهای بیهوشی بوده اند. با اینحال یک مطالعه در سال 1994 هشداری به شاغلین در مورد عوارض
N2O  توسط انجمن جهانی ایالت متحده برای سلامت و امنیت شغلی(NIOSH ) منتشر شد.

عوامل رایج بیهوشی عمومی
اغلب یافته های انسانی موجود در عوامل بیهوشی به طور انفرادی از کار گروهی پروژه پریناتال می باشد. داده ها برای هر عامل بهوشی به طور جداگانه گزارش شده است با وجود این حقیقت که زنان در این مطالعه احتمالا چندین عامل بیهوشی در جراحی در هر مورد دریافت کرده اند. درنتیجه بررسی اطلاعات موجود مشکل می باشد. متاسفانه تعداد زیادی از این ارزیابی ها به ارتباط داده های انسانی با داده های حیوانی محدود است. فردمن در سال 1988 یک بازنگری مقایسه ای روی تعداد زیادی از عوامل بیهوشی انجام داده است.

بیهوشی مادر
تیوپنتال

یک باربیتورات سریع الاثر است که از 1930 مورد استفاده قرار می گیرد. در مطالعات با میزان درمان با 5/1 – 3 برابر دوز انسانی نسدونال عامل تراتوژنیک نبوده است. در مطالعات مربوط از 152 زن تحت درمان با نسدونال در طول 4 ماه اول بارداری هیچ افزایش در ناهنجاری مادرزادی دیده نشد.
متوهگزیتال
یک باربیتورات کوتاه اثر است. مطالعات سازنده دارو با تجویز در خرگوش و موش های حامله هیچ ناهنجاری جنینی را نشان نداد. 41 زن درمان شده با متوهگزیتال در طول 4 ماه اول بارداری هیچ افزایش مشخصی را در ناهنجاری مادرزادی نشان ندادند.
تیامیلال
یک باربیتورات بسیار کوتاه اثر شبیه نسدونال است. درمان موشهای حامله با تیامیلال یک افزایش در آنومالی دست و پا را نشان می دهد که در بعضی موارد نشانه ای از مسمومیت است. در میان بچهای 21 زن درمان شده با تیامیلال در طول 4 ماه اول بارداری تکرار آنومالی مادرزادی افزایش نداشته است.
اتومیدیت
یک خواب آور امیدازول در اینداکشن بیهوشی است. در میزان های در معرض قرارگرفتن بیشتر از 4 بار از دوز پیشنهادی انسانی تکرار ناهنجاری بیشتر از مقدار مورد انتظار نبوده است. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی مبنی بر اینکه زنان تحت درمان با اتومیدیت در طول بارداری نوزادان با آنومالی های مادرزادی داشته باشند گزارش نشده است . بنابراین خطرات اتومیدیت در زنان باردار ناشناخته باقی می ماند.
کتامین
موش های در معرض کتامین با دوزهای بیشتر از 10 برابر دوز انسانی هیچ افزایش ناهنجاری نشان نداده اند. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی در مورد ناهنجاری های مادرزادی با کتامین دیده نشده و خطرات کتامین ناشناخته است.

گازهای بیهوشی

N2O
پیشرفت عقب ماندگی و ناهنجاری در نوزادان موشهای حامله در معرض قرارگرفته با دوزهای زیاد یا طولانی
N2O قابل مشاهده است(مشابه سقط جنین خودبخودی) اما هیچ افزایش در ناهنجاری در موش های در معرض دیده نشده است. شیوع ناهنجاری های مادرزادی بین بچه های 76 زن در معرض N2O در طول 4 ماه اول بارداری بیشتر از حد انتظار نبوده است. یک مطالعه ارتباطی را بین استفاده N2O در طول 3 ماه اول بارداری و افزایش شیوع سقط جنین خودبخودی نشان می دهد اما یک مطالعه گسترده تر بعدی این ارتباط را تایید نمی کند.

هالوتان
یک هالوژن هیدروکربن است. مطالعات موشها در ابتدا ارتباطی بین درمعرض مقدار زیاد یا طولانی بودن هالوتان با افزایش نقص جنینی مخصوصا اسکلت محوری را نشان داد. مطالعات بعدی ارتباط بین دوزهای متعادل هالوتان در موشهای حامله و نقص جنینی را نشان ندادو و احتمال دارد مطالعه اول به علت مسمومیت مادر باشد. پروژه گروهی پرنیتال تکرار ناهنجاری مادرزادی مشخص بین بچه های 25 زن دریافت کننده هالوتان در 4 ماه اول بارداری را نشان نداد.

انفلوران
بین بچه های خرگوش های درمان شده با انفلوران در طول بارداری نقص اندامهای دست و پا و جدار شکم اغلب بیشتر از مورد انتظار بود. موشهای حامله در معرض انفلوران یک افزایش در تعداد شکاف کام و بزرگی بطن و هیدرو نفروزیس را نشان می دهد.مطالعات بعدی انفلوران را مرتبط با افزایش ریسک خطرات تولد پیدا نکرد. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی از ناهنجاری های مادرزادی در بچه های زنان درمان شده با انفلوران در طول بارداری انجام نشده بنابراین ریسک آن ناشناخته باقی می ماند.

ایزوفلوران
موشهای حامله در معرض دوزهای کم ایزوفلوران یک تعداد افزایش یافته شکاف کام، تغییرات اسکلت محوری، عقب ماندگی جنینی را نشان دادند. تحقیقات دیگر با دوزهای مشابه مورد استفاده در انسان هیچ تاثیرات تراتوژنیکی بین موش ها و خرگوش های حامله نشان نداد و هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی در انسان وجود ندارد و ریسک آن ناشناخته باقی می ماند.

متوکسی فلوران
یک مطالعه در بچه های موشها و خرگوش های درمان شده با متوکسی فلوران افزایشی را در آنومالی های اسکلتی نشان داده است. مطالعه بعدی هیچ افزایشی در تعداد ناهنجاری های بین بچه های موش های درمان شده با این دارو در طول حاملگی نشان نداد. اگر کند شدن رشد جنین و تاخیر در پیشرفت تکامل اسکلتی اتفاق افتاد. هیچ مطالعه اپیدمیولوژیکی از آنومالی های جنینی در بچه های متولد شده از زنان در معرض متوکسی فلوران در طول بارداری گزارش نشده و ریسک های آن ناشناخته باقی می ماند.

بی حس کننده های موضعی
به دلیل تزریق یا کاربرد موضعی بی حس کننده های موضعی جذب سیستمیک آنها کم می باشد. در شرایطی که اصلا جذب سیستمیک در مادر وجود ندارد نباید هیچ تاثیر تراتوژنیک وجود داشته باشد. صرف نظر از فعالیتهای تراتوژنیک موثر از عوامل بیهوشی مطالعات پروژه پرینتال احتمال تراتوژنیکی چندین بی حس کننده موضعی از قبیل پروکائین، لیدوکائین ،مپی واکائین ،بنزوکائین ، پروپکسی کائین و تتراکائین را بررسی کرده و بر اساس اطلاعات محدود موجود غیر محتمل است که این بی حس کننده های موضعی با ریسک بالای تراتوژنیک روی انسان همراه باشد.

خلاصه
اطلاعات مربوط به سالم بودن بیهوشی و جراحی در طول بارداری محدود است و تحت تاثیر عوامل مختلفی می باشد. سنجش خطرات و فواید عوامل مختلف مهم است. بر اساس اطلاعات بررسی شده در این مقاله هیچ تظاهری از ریسک ناهنجاری مادرزادی با بیهوشی وجود ندارد. ارتباط ممکن بین بیهوشی و جراحی و خطرات تغییرات طناب نخاعی نامشخص است و به مطالعات بیشتری نیاز دارد. در معرض بودن شغلی افزایش ریسک سقط جنین را تا 5/1 تا 2 برابر ریسک قبلی نشان می دهد. با ضعف در روشهای این مطالعات یک احتمال وجود دارد که این افزایش تصادفی باشد. با این وجود در موارد شغلی خاص بهتر است که در معرض بودن تا حد امکان محدود شود.

برآبادی-مجله پزشکی مادر