انتقال اکسیژن در خون توسط گلبولهای قرمز و پروتئینی به نام هموگلوبین انجام می‌گیرد. این پروتئین از دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا تشکیل شده است. کمبود هر کدام از این زنجیره‌ها که در اثر نقصان عملکرد ژنهای تولید کننده آنها بروز می‌کند باعث بروز بیماری کم خونی ژنتیکی موسوم به تالاسمی می‌شود.

تالاسمی آلفا به علت کاهش میزان زنجیره آلفا گلوبولین ایجاد می شود. این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. پیش از انجام آزمایش ژنتیکی لازم است آزمايشات CBC و الکتروفورز هموگلوبين انجام گیرد. تشخیص ژنتیکی این بیماری در دو مرحله تشخیص ناقلین (مرحله اول) و تشخیص پیش از تولد (مرحله دوم ) انجام می گیرد. با انجام آزمایش مرحله اول در صورت نیاز بر اساس نوع ژنوتیپ والدین ضرورت بررسی مرحله دوم برای جنین مشخص می شود.

کلاستر ژن آلفا گلوبولین در انتهای بازوی کوتاه کروموزم 16 قرار دارد. در داخل این کلاستر دو ژن آلفا یک و آلفا دو قرار دارند که تولید کننده زنجیره آلفا هستند. همچنین یک ژن کاذب و یا ژن غیر فعال آلفا نیز در این کلاستر وجود دارد. ژن زتا (ζ) که تولید کننده زنجیره آلفا در دوران جنینی (embryo) است به همراه پسودوژن زتا نیز در این کلاستر قرار دارند. به دلیل وجود تشابه 95 درصدی ژن‌های  آلفا یک و آلفا دو احتمال جفت شدن نابجای این دو توالی و در نتیجه حذف ژنی وجود دارد. حذف بخشی از ژن آلفا گلوبولین در بیش از 90 درصد موارد عامل ایجاد کننده بیماری است. در 10 درصد موارد نیز حذف‌های کوچک باعث به وجود آمدن علائم بیماری می شوند. افراد سالم 4 نسخه ژن فعال آلفا (دو تا بر روی هر کروموزم 16) دارند.

فردی که یک نسخه ژن غیر فعال و 3 نسخه ژنی فعال داشته باشد به عنوان ناقل خاموش آلفا تالاسمی شناخته می‌شود (α α /− α). تاثیر نقصان یک زنجیره آلفا در ناقلین خاموش به حدی کم است که تاثیری در عملکرد پروتئین هموگلوبین و با تبع سلامت فرد حامل ندارد.

افرادی که دو نسخه فعال و دو نسخه غیر فعال داشته باشند ناقلان دارای خصیصه آلفا تالاسمی نامیده می‌شوند. این افراد دچار کم‌خونی خفیف هستند که نشانه ‌بالینی ندارد و معمولا با فقر آهن اشتباه گرفته می‌شود. البته نحوه توزیع ژن‌های معیوب آلفا تالاسمی بر روی دو کروموزم و یا ژنوتیپ ناقلان دارای خصیصه آلفا تالاسمی به صورت سیس (α α /− −) و یا ترانس (α −/ α −) است.

دو نوع مهم آلفا تالاسمی که با عوارض متعدد بالینی رو به رو هستند آلفا تالاسمی ماژور یا هیدروپس فتالیس با ژنوتیپ (− − /− −) و بیماری  H با ژنوتیپ (− −/− α) است.

مبتلایان به بیماری H در بدو تولد با علائمی چون کوچک بودن گلبولهای قرمز (microcytic)، کم‌خونی همولیتیک هایپرکرومیک (hypochromic hemolytic anemia)، بزرگی کبد و طحال (hepatosplenomegaly)، زردی و در مواردی تغییرات استخوانی مرتبط با تالاسمی روبه‌رو هستند. این بیماران نیاز به تزریق خون دارند.

در جنین‌های مبتلا به هیدروپس فتالیس یا تالاسمی آلفا ماژور نیز نوع خاصی هموگلوبین که از چهار زنجیره لاندا تشکیل شده و هموگلوبین Barts نامیده می‌شود در خون تجمع می‌یابد. این جنین‌های مبتلا معمولا پیش از تولد یا مدت کوتاهی پس از تولد فوت می‌کنند.  در این موارد علاوه بر خود جنین، جان مادران جنین‌ها نیز در طول دوران بارداری و یا در زمان وضع حمل در معرض خطر است.

زمانی که هر دو والد ناقل  دارای خصیصه آلفا تالاسمی به صورت ترانس باشند، هیچ گاه فرزند بیمار به دنیا نمی‌آید و تمام فرزندان مشابه والدین ناقل تالاسمی دارای خصیصه تالاسمی خواهند بود.

هنگامی که یک ناقل خاموش آلفا تالاسمی با یک ناقل سیس ازدواج کند به احتمال 25 درصد ممکن است فرزندی مبتلا به بیماری H به دنیا بیاید.

ازدواج دو ناقل سیس نیز می تواند جنین های مبتلا به هیدروپس فتالیس را به همراه داشته باشند.

شناسایی جهش و ژنوتیپ در مبتلایان و ناقلین تالاسمی آلفا ابتدا به روش مستقیم با تعیین حذف ها و موتاسیون های شایع و در صورت لزوم بررسی توالی ژن های 1α و 2α انجام می گیرد. از  حذف های شایع بزرگ می‌توان به α3.7،  α4.2،  α20.5 و -MED  اشاره کرد. همچنین حذف 5 نوکلوتیدی 25ntdelα1 α ، جهش جایگزینی PA6 و PA4  نیز از جهش های شایع ژن آلفا گلوبین است.

آثار فنوتیپی حذف ها و جهش های زنجیره آلفا متفاوت است. این مسئله به ویژه در تقابل این جهش ها با یکدیگر اهمیت می یابد. هموزیگوتی برای حذف های 20.5  α و -MED با فنوتیپ بسیار شدید همراه است و باعث هیدوپسیس فتالیس می‌شود. حذف α3.7 خفیف تر است. جهش جایگزینی PA6 به صورت هموزیگوت باعث بیماری H می شود.

مرحله دوم تشخيص قبل از تولد تالاسمی آلفا براى کسانى صورت می پذيرد که مرحله اول را قبل از باردارى و يا در هفته های اولیه باردارى انجام داده اند و وضعیت مولکولی آنها مشخص شده است. در این حالت آزمایشگاه خانواده را برای گرفتن نمونه جنینی به مرکز مورد اعتماد معرفی می کند. جهت گرفتن نمونه CVS لازم است سن باردارى بعد از هفته دهم بارداری باشد (تاييد شده از طريق سونوگرافی). هم چنين گروه خونى مادر مشخص شود. نمونه جنينى مى بايست به همراه DNA والدين مورد آزمايش قرار گيرد.

در صورتيکه جنين از نظر موتاسيون و روش غير مستقيم شبيه مادر باشد تایید عدم آلودگی نمونه جنین با نمونه مادری ضرورى است. به این منظور نشانگرهای ژنتیکی (مارکر‌ها) مختلف مورد استفاده قرار می گیرند تا زمانی که بتوان نمونه مادر و جنین را از هم تفریق داد.

آقای دکتر محمد تقی اکبری - متخصص ژنتیک انسانی ، استادیار دانشگاه تربیت مدرس

سنکوپ یا غش کردن (syncope or faint ) از دست دادن گذرای هوشیاری به علت اختلال در متابولیسم مغز در نتیجه کاهش جریان خون یا اکسیژن رسانی به مغز است. مهم ترین عوامل زمینه ای ایجاد کننده سنکوپ را می توان در گروه های زیر طبقه بندی کرد :

1- سنکوپ وازوواگال: این گروه حدود 75 درصد موارد سنکوپ را تشکیل می دهد و در آن حمله سنکوپ بدنبال یک حادثه دردناک و یا هیجان ناراحت کننده رخ می دهد. علت از دست رفتن هوشیاری در این حال احتمالا کاهش جریان خون مغز ناشی از اختلال در خود تنظیمی عروق مغزی است.

2- سنکوپ رفلکسی: سنکوپ های رفلکسی بدنبال افزایش تهویه و تنفس تند ، سرفه شدید ، حمام یا وان آب داغ ، اجابت مزاج و یا ادرار کردن رخ می دهد.

3- سنکوپ ناشی از کاهش بازگشت خون وریدی: کاهش بازگشت وریدی بدنبال مانور والسالوا ، افت فشار خون و یا ایستادن طولانی می تواند باعث ایجاد سنکوپ شود.

4- سنکوپ قلبی: سنکوپ با منشا مشکلات قلبی ممکن است بدنبال آریتمی های قلبی ، انسداد راه خروجی بطن چپ ، کاردیومیوپاتی ها و یا کم خونی رخ دهد.

5- سنکوپ سایکوژنیک ( روانی): این حالت یک سنکوپ واقعی نبوده و به علت واکنش های تبدیلی ناشی از استرس ها و هیجانات ایجاد می شود و به همین دلیل به آن سنکوپ کاذب نیز می گویند.

به طور کلی وقوع سنکوپ در دوران کودکی نادر بوده ولی شیوع آن در دوره نوجوانی خصوصا در دختران، افزایش می یابد، به طوری که 15 درصد افراد قبل از سن 18 سالگی آن را تجربه می کنند.

علائم بالینی: در شرح حال، در مرحله آغازین سنکوپ، علائم بیمار شامل احساس سبک سری، رنگ پریدگی، تعریق، تهوع، طپش قلب و کاهش بینایی است. این علائم معمولا بیش از چند ثانیه طول نمی کشند و به دنبال این مرحله از دست دادن هوشیاری رخ می دهد که در دو سوم موارد کمتر از 5 دقیقه و در مابقی بین 5 تا 30 دقیقه ادامه می یابد.

در معاینه، باید به علائم حیاتی، نبض های محیطی و مرکزی، تغییر وضعیتی فشار خون و نبض، ریتم ضربان و صداهای اضافی در سمع قلب و معاینه عصبی بیمار توجه کرد.

حدود 40 درصد موارد سنکوپ با تشنج همراه است و بدنبال آن گیجی بیمار تا چند دقیقه به طول می انجامد. در بیماران مبتلا به سنکوپ که دچار تشنج می شوند سابقه خانوادگی منفی است و نوار مغز بیمار طبیعی می باشد. علت تشنج در این بیماران مشخص نیست.

گاهی تشخیص بین سنکوپ و صرع دشوار است. بطور کلی هر چه طول مدت بیهوشی بیمار بیشتر باشد، احتمال وجود یک حمله صرع بیشتر است و در چنین بیمارانی تجویز دارو های ضد تشنجی می تواند از تعداد حملات بکاهد.

باید در نظر داشت که سنکوپ خود می تواند یک عامل محرک برای شروع تشنج در یک بیمار مبتلا به صرع باشد.

بررسی های تشخیصی: مهم ترین اقدام تشخیصی در کودکان و نوجوانان با سنکوپ مکرر، بررسی مداوم نوار قلبی و انجام اکوکاردیوگرافی برای رد مشکلات قلبی نظیر آریتمی ها است. به عنوان یک قاعده کلی، این دسته از بررسی ها بیشتر از گرفتن نوار مغز، که غالبا در این بیماران طبیعی می باشد، کمک کننده خواهند بود.
تصویر برداری از مغز نیز غالبا طبیعی بوده و بجز پرداخت هزینه و اتلاف وقت نتیجه دیگری ندارد.

اقدامات درمانی: بهترین اقدام درمانی در سنکوپ، اطمینان دادن به بیمار و والدین است.

اتساع حجم داخل عروقی با قرص های نمک همراه با مایعات کافی و یا نوشیدنی های حاوی الکترولیت و آموزش به بیمار برای انجام انقباضات ایزومتریک بازو و یا قرار دادن متقاطع پاها برای خاتمه دادن به سنکوپ می تواند کمک کننده باشد.

در صورت ادامه علائم علی رغم اقدامات فوق، می توان از دارو های تنگ کننده عروق استفاده کرد.

خانم دکتر مهدیه گلستانی
منبع : نورولوژی امینوف

نوروپاتی یکی از شایع ترین عوارض دیابت است که در آن ، عملکرد اعصاب محیطی بدن مختل می شود. اعصاب ، ساختمان های بلند و باریک ، حاوی صدها تا هزاران رشته نازک هستند که همه ی قسمت های بدن را به مغز  مرتبط می سازد . این اعصاب پیام های حسی را از اندام ها به مغز ، و پیامهای حرکتی را از مغز به اندام های گوناگون می رسانند. در نوروپاتی کارکرد این اعصاب دچار اختلال می شود. کنترل نبودن قندخون و بالا بودن میزان HbA1C ( میانگین قند سه ماه ) ، پایین بودن میزان انسولین در خون ، اختلال در میزان چربی خون ، سابقه ی سکته ی قلبی ، شیوه ی نادرست زندگی فرد (مانند مصرف دخانیات و الکل ) سن بالای 40 سال ، سابقه خانوادگی در ابتلا به نوروپاتی ، آسیب عروق تامین کننده اکسیژن و مواد غذایی برای سلولهای عصبی ، احتمال بروز نروپاتی را بیشتر می کند.

علایم نوروپاتی دیابتی به اعصابی که درگیر می شوند بستگی دارند. از علایم نوروپاتی می توان به مشکلات گوارشی ، عفونت مثانه و مشکل تخلیه ادرار ، اختلال اندام های جنسی (خشکی مجرای تناسلی در زنان یا اختلال نعوظ در مردان ) و همچنین سستی و ضعف عضلات اشاره کرد . شایع ترین تظاهر نوروپاتی ، آسیب اعصاب حسی پاهاست که شامل بی حسی ، کرختی ، سوزش یا سوزن شدن شدن ، احساس نکردن درد و حرارت ، در تمام یا قسمتی از اندام ها می باشد. این دردها اغلب در هنگام استراحت و در شب شدیدتر می شود . نوروپاتی دیابتی بر اساس معاینات بالینی که توسط پزشک انجام می گیرد ، تشخیص داده می شود . نوروپاتی بیشتر در میان بیماران چاق شایع تر بوده ، کاهش وزن در بهبود آن موثر می باشد .

درمان نوروپاتی : هدف از درمان نوروپاتی، رهایی از مشکلات ایجاد شده و همچنین پیشگیری از تخریب بیشتر اعصاب است. هنوز هیچ گونه رویکرد قطعی دارویی برای درمان کامل نوروپاتی شناخته نشده است ولی درد ناشی از آن را می توان با استفاده از مسکن ها کنترل کرد و همچنین برخی داروهایی که برای افسردگی بکار می روند، جهت درمان نورپاتی نیز موثر هستند. البته مهمترین درمان ، کنترل قندخون از بروز مشکلات جدید و تشدید عوارض قبلی پیشگیری می کند. بنابراین برای کنترل قندخون ، داشتن الگویی غذایی صحیح ، ورزش منظم و استفاده درست و به موقع از داروهای خوراکی و انسولین توصیه می شود.

دکتر سرمه رییس زاده

خانم "م" به تازگی دوره دشوار درمان سرطان را به پایان برده بود. خوشبختانه سرطان وی در مراحل اولیه تشخیص داده شده بود و پزشک معالج به او اطمینان داده بود که بیماری کاملاً درمان شده و احتمال کمی برای عود دارد . بعد از شنیدن این خبر ، او با خوشحالی به همراه خانواده راهی یک مسافرت دسته جمعی شد تا خستگی ماهها درمان طاقت فرسا را از تن به در کند . مسير طولاني سفر بالأخره به پايان رسيد و همگي با خوشحالي در ترمينال مقصد از اتوبوس پياده شدند. خانم "م" هنگام پياده شدن احساس كرد پاي راستش كمي سنگين، دردناك و متورم شده است. او اهميتي به اين موضوع نداد. بالأخره بعد از يك سفر طولاني، كمي تورم و درد پا طبيعي به نظر ميرسيد.

شب در هتل خانم "م" دچار تنگي نفس ناگهاني و درد قفسه سينه شد. بلافاصله او را به بيمارستان رساندند. دقايقي پس از رسيدن به بيمارستان، تنگي نفس و درد قفسه سينه شديدتر شد. خانم "م" دچار سرفه هاي شديد شده و رنگ پوستش تيره شد. او را به بخش مراقبتهاي ويژه منتقل كرده و به دستگاه تنفس مكانيكي متصل كردند. متأسفانه معالجات مؤثر واقع نشد و خانم "م" يك روز بعد، در ميان بهت و ناباوري خانواده اش، درگذشت. او هنگام مرگ فقط 45 سال داشت.

پزشكان علت مرگ را آمبولي ريوي ناشي از "ترومبوز وريدهاي عمقي" تشخيص دادند.

آمبولي ريوي چيست؟
آمبولي ريه عبارتست از وجود لخته خون (يا به ندرت چربي) در شريانهايي كه به بافت ريه ها خونرساني ميكنند. در مواردی كه ميزان لخته زياد است، به علت مختل شدن عملكرد ريه و در نتيجه اختلال اكسيژن رساني به بافتهاي بدن (به ويژه مغز) انسان در مدت كوتاهي فوت مي كند.
علائم شايع آمبولی ريوی (قبل‌ از بروز علایم‌ زير معمولاً تورم‌ و درد اندام‌ تحتانی‌ وجود دارد):
- تنگي نفس‌ ناگهانی
- غش‌ کردن‌ یا حالت‌ غش‌ پیدا کردن‌
- درد قفسه‌ سینه‌
- سرفه‌ (گاهی‌ همراه‌ با خلط‌ خونی)
- تندی‌ ضربان‌ قلب‌
- تب خفیف
آمبولي ريوي علل متعددي دارد. يكي از شايعترين علل آن، "ترومبوز وريدهاي عمقي" است.

ترومبوز وريدهاي عمقي چيست؟
ترومبوز(لخته شدن) وريد عمقي عبارت است از بيماريي كه طي آن لخته خون در يك وريد عمقي (معمولاً اندام تحتاني) تشكيل مي شود و ممكن است باعث انسداد نسبي يا كامل جريان خون شود. اين لخته خون ممكن است از جاي خود كنده شده و با حركت به سمت ريه و انسداد عروق ريوي باعث آمبولي ريوي شود. ترومبوز(لخته شدن) وريد عمقي متفاوت از لخته هاي موجود در وريدهاي سطحي (قابل رؤيت و لمس روي سطح بدن) است كه در آن به ندرت لخته ها از جاي خود كنده مي شوند.

علايم شايع ترومبوز وريدهاي عمقي كدامند؟
- بدون علامت: تقريباً نیمی از بیماران مبتلا تا زمانی که رگ های بزرگ و اصلی مسدود نشود، هیچ علامتي ندارند
- تورم یک طرفه عضله پشت ساق پا، قوزک و يا ران
- درد هنگام بلندكردن اندام تحتاني و خم كردن پا
- افزایش دمای پا
- درد در پاها و حساسیت به لمس
- ناراحتي‌ يا درد در راه‌ رفتن‌ که با استراحت‌ بهبود نمي‌يابد
- التهاب، قرمزی و برجسته شدن رگ های سطحی پا 
- تب خفیف
- در صورت حرکت لخته به سمت سرخرگ های ریه و انسداد آنها، علایمی مثل تنگی نفس، درد قفسه سینه و سرفه خونی نیز بروز می نماید که گاهی جزء اولین علائم است.

علل ايجاد ترومبوز وريدهاي عمقي كدامند؟ عوامل متعددي مي توانند باعث اين وضعيت شوند از جمله:
- بي حركتي (حتي به مدت چند ساعت)
- چاقي
- تصادفات، شكستگي استخوان
- بارداري، بعضي قرص هاي ضد بارداري خوراكي
- اختلالاتي چون نارسايي قلبي و افزايش غلظت خون
- سيگار كشيدن
- هر بيماري زمينگير كننده مانند فلج شدن، سكته مغزي و ...
- اعمال جراحي بخصوص ارتوپدي
- سرطان و درمانهاي آننكته بسيار مهم اين است كه تقريباً در تمام حالتهاي فوق و بخصوص در بيماران سرطاني، بي حركتي طولاني مدت (مثلاً سفر طولاني با هواپيما و يا ساير وسايل نقليه، مانند خانم "م") از عوامل مهم ايجاد كننده لخته در عروق بدن است.

ترومبوز وريدهاي عمقي چگونه تشخيص داده مي شود؟
پزشك بر اساس شرح حال، معاينه باليني، آزمايش خون و سونوگرافي داپلر عروقي مي تواند اين عارضه را تشخيص دهد.

درمان ترومبوز وريدهاي عمقی:
براي اكثر بيماران بستري شدن به خاطر تزريق ضد انعقادها و مشاهده عوارض لازم است . هدف كلي درمان، جلوگیری از بزرگتر شدن لخته، حل کردن لخته و جلوگیری از ایجاد لخته جدید، و پیشگیری ازحرکت لخته به سمت شریان های ریوی (جلوگيري از آمبولي ريوي) مي باشد. درمان معمولا توسط داروهاي تزريقي رقيق كننده خون (مانند  هپارين و انوكساپارين) انجام مي شود و در بسياري از موارد بيمار بايد در بيمارستان بستري شود. همچنين در بعضي بيماران ممكن است داروهاي حل كننده لخته تجويز شوند كه به طور فعال لخته ها را حل مي كنند. در بسياري از موارد يك داروي خوراكي رقيق كننده خون (مانند وارفارين) كه مي بايست براي چند ماه مصرف شود نيز براي بيمار تجويز مي شود.

در بعضي بيماران ، اقدام جراحي براي كار گذاشتن يك دستگاه توري مانند (فيلتر) در وريد اجوف تحتاني (وريد اصلي كه به ريه ها وارد مي شود) براي به دام انداختن لخته ها قبل از رسيدن به ريه ها لازم است انجام شود.

پيشگيري از بروز ترومبوز وريدهاي عمقی:
• پرهیز از بی حرکتی و نشستن‌های طولانی مدت مهمترين اصل پيشگيري است.
• در طول بيماري ها از استراحت طولاني در بستر خودداري كنيد.
• هنگام بستري بودن در بيمارستان و يا در منزل، از هر فرصتي براي راه رفتن استفاده كنيد.
• پس از هرگونه اقدام جراحي يا در طي هرگونه بيماري زمين گيركننده هرچه زودتر حركت دادن اندام هاي تحتاني را شروع كنيد.
• در مسافرت هاي طولاني با اتومبيل، قطار يا هواپيما، حداقل هر نيم تا يك ساعت پاهاي خود را حركت دهيد.
• سيگار را ترك كنيد.
• انجام تمرينات تنفسي (تنفس عميق، باد كردن بادكنك و ...) توصيه مي گردد.
• استفاده از باندها و جوراب هاي الاستيك جهت جلوگيري از توقف خون در اندام، جهت پيشگيري در افراد مستعد توصيه ميگردد. در صورت استفاده از جوراب هاي الاستيك بايد دقت شود كه اندازه جوراب دقيقاً متناسب با بيمار باشد (عدم همخواني سايز جوراب با پاي بيمار باعث كاهش تأثير آن مي شود).
• در هنگام نشستن به مدت طولاني پاها را بالاتر از باسن قرار دهيد.
• پاها را هنگام دراز كشيدن كمي بالاتر از بدن قرار دهيد.
• از نشستن‌ به‌ حالتی‌ که‌ ساق‌ها یا مچ‌ پاها را روی‌ یکدیگر بیندازید خودداری‌ کنید.
• در هنگام استراحت، حركت دادن عضلات پا، خم كردن مچ پا و تكان دادن انگشتان پا را تبديل به عادت خود كنيد.
• در صورت بروز هر يك از علائم ترومبوز وريدهاي عمقي (ذكر شده در بالا) بلافاصله با پزشكتان تماس بگيريد.جهت پيشگيري از بروز ترومبوز وريدهاي عمقي هنگام بستري بودن در بيمارستان و يا در منزل، از هر فرصتي براي راه رفتن استفاده كنيد و در مسافرت هاي طولاني با اتومبيل، قطار يا هواپيما، حداقل هر نيم تا يك ساعت پاهاي خود را حركت دهيد.

نكات پس از درمان:
پس از درمان مرحله حاد بيماري لازم است توصيه هاي پيشگيري از بروز مجدد ترومبوز وريدهاي عمقي را جدي بگيريد. در اكثر موارد لازم است بيماران يك داروي رقيق كننده خون را براي مدت طولاني مصرف كنند. اين داروها ممكن است تزريقي و يا خوراكي باشند. در صورت تزريقي بودن دارو، روش صحيح تزريق آنرا از پزشكتان بپرسيد. رايج ترين داروي خوراكي تجويزي، قرص "وارفارين" است. رعايت نكات زير هنگام مصرف داروهاي ضد انعقاد (رقيق كننده خون) ضروري است:
• داروها را هر روز در زمان مشخص مصرف کنید.
• پس از شروع درمان با داروهای ضد انعقاد، به دلیل خطر تکه تکه شدن لخته و حرکت آن، حداقل به مدت2هفته استراحت داشته باشید.
• قبل از مصرف هر داروی جدید (حتی گیاهی)، پزشک خود را مطلع کنید. بسياري از داروها باعث مختل شدن عملكرد داروهای ضد انعقاد ميشوند.
• آزمایشات خون را به صورت منظم و طبق موعد مقرر انجام دهید.
• قبل از انجام هرگونه اقدام پزشکی یا دندانپزشکی، پزشک مربوطه را در جریان مصرف داروهای خود قرار دهید.
• در صورتی که وارفارین مصرف می کنید از خوردن غذاهای حاوی ویتامین K (سبزیجات برگ سبز تیره مثل اسفناج و کاهو) خودداری کنید.
• از ريش تراش برقي بجاي تيغ استفاده كنيد.
• از مسواك نرم استفاده كنيد تا باعث خونريزي لثه نشود.
• حدالامكان از انجام تزريقات عضلاني خودداري كنيد (در صورت نياز به تزريقات، محل آن را به مدت ده دقيقه فشار دهيد).هنگام درمان با داروهاي رقيق كننده خون، در صورت بروز هريك از علائم زير بلافاصله با پزشكتان تماس بگيريد:
• كبود شدگي خودبه خودي بدن و يا بر اثر ضربه جزئي
• ادرار قرمز یا قهوه ای رنگ
• خونريزي غيرمنتظره از هر نقطه از بدن (مانند بینی و لثه)
• مدفوع سیاه رنگ
• عدم توقف خونریزی از بریدگی ها و زخم ها
• سرفه همراه با خلط خوني
• تنگي نفس
• تداوم يا افزايش تورم و درد علي رغم درمان
• ضعف شديد
• سردرد شديد
• سرگیجه
• درد شدید معده
كلام آخر:
همواره در پزشكي، پيشگيري بهتر از درمان است. يكي از مصاديق بارز اين مطلب، ترومبوز وريدهاي عمقي است. پيشگيري از اين بيماري بسيار ساده و كم هزينه، ولي درمان آن بسيار مشكل و پر هزينه است. بسيارند بيماراني كه حين درمان و يا پس درمان سرطان خود، بر اثر اين بيماري به كام مرگ فرو رفته اند.

آمبولي ريوي و ترومبوز وريدهاي عمقي، مختص بيماران سرطاني نيست. حتي افراد سالم بدون هيچ بيماري زمينه اي در صورت بي حركتي طولاني ممكن است دچار اين عارضه شوند. لذا رعايت اصول پيشگيري ذكر شده، براي تمام افراد جامعه بخصوص افراد مسن ضرورت دارد.

دكتر احمد رضازاده مافي
مجله انجمن سرطان

آمبولي ريه عبارتست از وجود لخته خون (يا به ندرت چربي) در شريانهايي كه به بافت ريه ها خونرساني ميكنند. در مواردي كه ميزان لخته زياد است، به علت مختل شدن عملكرد ريه و در نتيجه اختلال اكسيژن رساني به بافتهاي بدن (به ويژه مغز) انسان در مدت كوتاهي فوت مي كند.

علائم شايع آمبولي ريوي (قبل‌ از بروز علایم‌ زير معمولاً تورم‌ و درد اندام‌ تحتانی‌ وجود دارد):

- تنگي نفس‌ ناگهانی‌

- غش‌ کردن‌ یا حالت‌ غش‌ پیدا کردن‌

- درد قفسه‌ سینه‌

- سرفه‌ (گاهی‌ همراه‌ با خلط‌ خونی)

- تندی‌ ضربان‌ قلب‌

- تب خفیف

آمبولي ريوي علل متعددي دارد. يكي از شايعترين علل آن، "ترومبوز وريدهاي عمقي" است.

ترومبوز وريدهاي عمقي چيست؟

ترومبوز(لخته شدن) وريد عمقي عبارت است از بيماريي كه طي آن لخته خون در يك وريد عمقي (معمولاً اندام تحتاني) تشكيل مي شود و ممكن است باعث انسداد نسبي يا كامل جريان خون شود. اين لخته خون ممكن است از جاي خود كنده شده و با حركت به سمت ريه و انسداد عروق ريوي باعث آمبولي ريوي شود. ترومبوز(لخته شدن) وريد عمقي متفاوت از لخته هاي موجود در وريدهاي سطحي (قابل رؤيت و لمس روي سطح بدن) است كه در آن به ندرت لخته ها از جاي خود كنده مي شوند.

علايم شايع ترومبوز وريدهاي عمقي كدامند؟

- بدون علامت: تقريباً نیمی از بیماران مبتلا تا زمانی که رگ های بزرگ و اصلی مسدود نشود، هیچ علامتي ندارند

- تورم یک طرفه عضله پشت ساق پا، قوزک و يا ران

- درد هنگام بلندكردن اندام تحتاني و خم كردن پا

- افزایش دمای پا

- درد در پاها و حساسیت به لمس

- ناراحتي‌ يا درد در راه‌ رفتن‌ که با استراحت‌ بهبود نمي‌يابد

- التهاب، قرمزی و برجسته شدن رگ های سطحی پا 

- تب خفیف

- در صورت حرکت لخته به سمت سرخرگ های ریه و انسداد آنها، علایمی مثل تنگی نفس، درد قفسه سینه و سرفه خونی نیز بروز می نماید که گاهی جزء اولین علائم است.

علل ايجاد ترومبوز وريدهاي عمقي كدامند؟
عوامل متعددي مي توانند باعث اين وضعيت شوند از جمله:

- بي حركتي (حتي به مدت چند ساعت)

- چاقي

- تصادفات، شكستگي استخوان

- بارداري، بعضي قرص هاي ضد بارداري خوراكي

- اختلالاتي چون نارسايي قلبي و افزايش غلظت خون

- سيگار كشيدن

- هر بيماري زمينگير كننده مانند فلج شدن، سكته مغزي و ...

- اعمال جراحي بخصوص ارتوپدي

- سرطان و درمانهاي آن

- .....

نكته بسيار مهم اين است كه تقريباً در تمام حالتهاي فوق و بخصوص در بيماران سرطاني، بي حركتي طولاني مدت (مثلاً سفر طولاني با هواپيما و يا ساير وسايل نقليه) از عوامل مهم ايجاد كننده لخته در عروق بدن است.

ترومبوز وريدهاي عمقي چگونه تشخيص داده مي شود؟

پزشك بر اساس شرح حال، معاينه باليني، آزمايش خون و سونوگرافي داپلر عروقي مي تواند اين عارضه را تشخيص دهد.

درمان ترومبوز وريدهاي عمقي:

براي اكثر بيماران بستري شدن به خاطر تزريق ضد انعقادها و مشاهده عوارض لازم است . هدف كلي درمان، جلوگیری از بزرگتر شدن لخته، حل کردن لخته و جلوگیری از ایجاد لخته جدید، و پیشگیری ازحرکت لخته به سمت شریان های ریوی (جلوگيري از آمبولي ريوي) مي باشد. درمان معمولا توسط داروهاي تزريقي رقيق كننده خون (مانند  هپارين و انوكساپارين) انجام مي­شود و در بسياري از موارد بيمار بايد در بيمارستان بستري شود. همچنين در بعضي بيماران ممكن است داروهاي حل كننده لخته تجويز شوند كه به طور فعال لخته ها را حل مي كنند. در بسياري از موارد يك داروي خوراكي رقيق كننده خون (مانند وارفارين) كه مي بايست براي چند ماه مصرف شود نيز براي بيمار تجويز مي­شود.

در بعضي بيماران ، اقدام جراحي براي كار گذاشتن يك دستگاه توري مانند (فيلتر) در وريد اجوف تحتاني (وريد اصلي كه به ريه ها وارد مي شود) براي به دام انداختن لخته ها قبل از رسيدن به ريه ها لازم است انجام شود.

پيشگيري از بروز ترومبوز وريدهاي عمقي:

- پرهیز از بی حرکتی و نشستن‌های طولانی مدت مهمترين اصل پيشگيري است.

- در طول بيماري ها از استراحت طولاني در بستر خودداري كنيد.

- هنگام بستري بودن در بيمارستان و يا در منزل، از هر فرصتي براي راه رفتن استفاده كنيد.

- پس از هرگونه اقدام جراحي يا در طي هرگونه بيماري زمين گيركننده هرچه زودتر حركت دادن اندام هاي تحتاني را شروع كنيد.

- در مسافرت هاي طولاني با اتومبيل، قطار يا هواپيما، حداقل هر نيم تا يك ساعت پاهاي خود را حركت دهيد.

- سيگار را ترك كنيد.

- انجام تمرينات تنفسي (تنفس عميق، باد كردن بادكنك و ...) توصيه مي گردد.

- استفاده از باندها و جوراب هاي الاستيك جهت جلوگيري از توقف خون در اندام، جهت پيشگيري در افراد مستعد توصيه ميگردد. در صورت استفاده از جوراب هاي الاستيك بايد دقت شود كه اندازه جوراب دقيقاً متناسب با بيمار باشد (عدم همخواني سايز جوراب با پاي بيمار باعث كاهش تأثير آن مي شود).

- در هنگام نشستن به مدت طولاني پاها را بالاتر از باسن قرار دهيد.

- پاها را هنگام دراز كشيدن كمي بالاتر از بدن قرار دهيد.

- از نشستن‌ به‌ حالتی‌ که‌ ساق‌ها یا مچ‌ پاها را روی‌ یکدیگر بیندازید خودداری‌ کنید.

- در هنگام استراحت، حركت دادن عضلات پا، خم كردن مچ پا و تكان دادن انگشتان پا را تبديل به عادت خود كنيد.

- در صورت بروز هر يك از علائم ترومبوز وريدهاي عمقي (ذكر شده در بالا) بلافاصله با پزشكتان تماس بگيريد.

نكات پس از درمان:
پس از درمان مرحله حاد بيماري لازم است توصيه هاي پيشگيري از بروز مجدد ترومبوز وريدهاي عمقي را جدي بگيريد. در اكثر موارد لازم است بيماران يك داروي رقيق كننده خون را براي مدت طولاني مصرف كنند. اين داروها ممكن است تزريقي و يا خوراكي باشند. در صورت تزريقي بودن دارو، روش صحيح تزريق آنرا از پزشكتان بپرسيد. رايج ترين داروي خوراكي تجويزي، قرص "وارفارين" است. رعايت نكات زير هنگام مصرف داروهاي ضد انعقاد (رقيق كننده خون) ضروري است:

- داروها را هر روز در زمان مشخص مصرف کنید.

- پس از شروع درمان با داروهای ضد انعقاد، به دلیل خطر تکه تکه شدن لخته و حرکت آن، حداقل به مدت2هفته استراحت داشته باشید.

- قبل از مصرف هر داروی جدید (حتی گیاهی)، پزشک خود را مطلع کنید. بسياري از داروها باعث مختل شدن عملكرد داروهای ضد انعقاد ميشوند.

- آزمایشات خون را به صورت منظم و طبق موعد مقرر انجام دهید.

- قبل از انجام هرگونه اقدام پزشکی یا دندانپزشکی، پزشک مربوطه را در جریان مصرف داروهای خود قرار دهید.

- در صورتی که وارفارین مصرف می کنید از خوردن غذاهای حاوی ویتامین K (سبزیجات برگ سبز تیره مثل اسفناج و کاهو) خودداری کنید.

- از ريش تراش برقي بجاي تيغ استفاده كنيد.

- از مسواك نرم استفاده كنيد تا باعث خونريزي لثه نشود.

- حدالامكان از انجام تزريقات عضلاني خودداري كنيد (در صورت نياز به تزريقات، محل آن را به مدت ده دقيقه فشار دهيد).

هنگام درمان با داروهاي رقيق كننده خون، در صورت بروز هريك از علائم زير بلافاصله با پزشكتان تماس بگيريد:

- كبود شدگي خودبه خودي بدن و يا بر اثر ضربه جزئي

- ادرار قرمز یا قهوه ای رنگ

- خونريزي غيرمنتظره از هر نقطه از بدن (مانند بینی و لثه)

- مدفوع سیاه رنگ

- عدم توقف خونریزی از بریدگی ها و زخم ها

- سرفه همراه با خلط خوني

- تنگي نفس

- تداوم يا افزايش تورم و درد علي رغم درمان

- ضعف شديد

- سردرد شديد

- سرگیجه

- درد شدید معده

كلام آخر:

همواره در پزشكي، پيشگيري بهتر از درمان است. يكي از مصاديق بارز اين مطلب، ترومبوز وريدهاي عمقي است. پيشگيري از اين بيماري بسيار ساده و كم هزينه، ولي درمان آن بسيار مشكل و پر هزينه است. بسيارند بيماراني كه حين درمان و يا پس درمان سرطان خود، بر اثر اين بيماري به كام مرگ فرو رفته اند.

آمبولي ريوي و ترومبوز وريدهاي عمقي، مختص بيماران سرطاني نيست. حتي افراد سالم بدون هيچ بيماري زمينه اي در صورت بي حركتي طولاني ممكن است دچار اين عارضه شوند. لذا رعايت اصول پيشگيري ذكر شده، براي تمام افراد جامعه بخصوص افراد مسن ضرورت دارد.

دكتر احمد رضازاده مافي، مجله پزشکی مادر

بیماری زونا ( به معنی کمربند و به دلیل نحوه گرفتاری بیماری)، یک بیماری ویروسی و موضعی جلدی است، که با درد انتشار یابنده یکطرفه همراه با ضایعات پوستی محدود به یک درماتوم(ناحیه ای از پوست که توسط یک عصب،عصب دهی می شود)، تظاهر می یابد.
این بیماری هر دو جنس را به یک اندازه مبتلا می سازد و در اطفال ناشایع است. میزان شیوع و شدت بیماری با افزایش سن بیش تر می شود.
به طور کلی زونا بیماری مسری محسوب نمی شود اما ممکن است در تماس با افراد مستعد،موجب بروز آبله مرغان گردد.
زونا به علت ویروس واریسلا زو ستر بروز می نماید.

عفونت آبله مرغان، بیماری ویروسی اولیه بوده و بعد از بهبودی، ویروس در انتهای اعصاب حسی باقی می ماند و بدنبال فعال شدن مجدد ویروس های خاموش، بیماری زونا بروز می کند.

عوامل فعال کننده عبارتند از: سن بالا، مصرف داروهای سرکوبگر ایمنی و کورتونها، خستگی، اختلالات روانی، رادیوتراپی، درمان یا مسمومیت با فلزات سنگین. باید دانست در غالب موارد عوامل بروز دهنده چندان مشخص نیستند.

تظاهرات بالینی: در اغلب موارد، پیش درآمد یا اولین نشانه زونا، احساس گزگز و درد در درماتوم درگیر می باشد که معمولا چند روز قبل از بروز ضایعات پوستی تظاهر می کند.

علایم عمومی شامل سردرد، خستگی و تب که معمولا در مدت 3-1 روز قبل از ضایعات پوستی وجود دارد. همچنین ممکن است گرفتاری غدد لنفاوی منطقه ای بخصوص در اطفال بروز کند.

ضایعات پوستی زونا بصورت پلاک های قرمز و متورمی است که در اندازه های مختلف ظاهر می شود. روی پلاک ها نیز پاپول های (برجستگی قابل لمس) قرمز رنگی وجود دارد که به سرعت به سمت ایجاد وزیکول (ضایعات آبدار) و نهایتا تاول (ضایعات چرکی) پیش می روند.

بعد از 7 تا 10 روز ضایعات پوستی خشک شده و دلمه می بندند و دلمه ها بمدت 2 تا 3 هفته باقی می مانند. درگیری پوست در افراد مسن شدید تر بوده و مدت طولانی تری ادامه می یابد.

شایع ترین مناطق درگیر در زونا شامل قفسه سینه در 53 درصد موارد، گردن در 20 درصد، عصب چشمی در 15 درصد و ناحیه کمری دنبالچه ای در 11 درصد موارد می باشد ولی میزان شیوع در عصب چشمی با افزایش سن بیش تر می شود.

مهم ترین عارضه یا مشکل شایع و ناراحت کننده بعد از ابتلا به زونا، نورالژی بعد از زونا می باشد که با بروز دردهای متناوب یا دایم به مدت یک ماه یا بیشتر پس از شروع زونا تظاهر می کند. معمولا بعد از 3 ماه درد بهبود می یابد اما گاها این درد برای مدت طولانی باقی می ماند.

درد به 3 فرم خودنمایی می کند:

1)   درد عمیق یا سوزشی، خودبخود و مداوم
2)   درد سوراخ کننده و فرو رونده، تیر کشنده به صورت خودبخودی و متناوب
3)   درد برنده و قطع کننده که توسط تحریک های بی آزار و ساده عادی از قبیل لمس ملایم یا تماس با سرما بروز می نماید و غالبا در زمان های دیگر جز زمان تحریک، مشکلی ندارند.

زونا در طول حاملگی: به نظر می رسد که زونا در هنگام حاملگی ( در اوایل و اواخر) هیچ اثر زیان آوری بر روی مادر و جنین نداشته باشد.

پیشگیری و کنترل: از آنجا که بیماری در اثر فعال شدن ویروس خاموش ایجاد می شود، اعمال پبش گیری نقش زیاد مهمی برعهده ندارد و باید سعی کرد از فعال شدن ویروس خفته در بدن جلوگیری شود ، بخصوص در افراد مستعد.

درمان: درمان در افراد جوان به صورت علامتی است.

در مرحله حاد، می توان از کمپرس مرطوب خنک یا محلول کالامین یا پماد اکسید زنک استفاده نمود. از مصرف پماد یا محلول های کورتونی باید خودداری کرد.

بعد از برطرف شدن مرحله حاد می توان از پماد یا روغن زیتون برای برداشتن دلمه ها استفاده کرد.

به طور کلی هدف از درمان بیماران دچار زونا عبارت است از:

1)    محدود کردن وسعت، شدت و مدت بیماری
2)    جلوگیری از ایجاد بیماری در نواحی دیگر
3)    جلوگیری از ایجاد نورالژی

تجویز داروهای ضد ویروسی خوراکی و تزریقی به میزان قابل ملاحظه ای، درد حاد و التهاب و تشکیل وزیکول و دفع ویروس را کاهش می دهد اما در پیش گیری از ایجاد نورالژی (باقی ماندن درد و سوزش بعد از بهبود ضایعات پوستی) موثر نیست.

چنانچه درمان در مدت 48 ساعت اول شروع عفونت آغاز شود، بیش ترین اثردهی را خواهد داشت.

دکتر مهدیه گلستانی
منبع: درسنامه جامع پوست ایران

عبارتست از لکه های قهوهای رنگ محدود به ناحیه صورت که معمولا در زمینه وجود فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند و به صورت صفت غالب منتقل می گردد.
بیش تر در افراد با موهای قرمز بور و چشم آبی قابل مشاهده است.
تعداد ملانوسیت ها (سلول های حاوی رنگدانه پوست) در ضایعات، با تعداد ملانوسیت های پوست نرمال برابر است اما سلول های حاوی ملانین (رنگدانه پوست)  درشت تر و شبیه به سلول های افراد با پوست تیره هستند.
این ضایعات در اثر تابش آفتاب، ملانین سازی بیش تر و سریع تری نسبت به پوست نرمال دارند.
در بیوپسی (نمونه برداری) پوست فقط افزایش مقدار ملانین در زیر میکروسکوپ دیده می شود.

علائم بالینی: ابتدا در حدود 5 سالگی، ضایعات بصورت لکه های قهوه ای روشن در مناطق در معرض تابش آفتاب دیده می شود.
این ضایعات در ماههای تابستان افزایش اندازه و تعداد پیدا می کنند و در ماههای زمستان عکس این قضیه صدق می کند.در این افراد تعداد خال نیز بیش تر است.

درمان: درمان موثری برای این بیماری وجود ندارد.
استفاده از ضد آفتاب های موضعی تا حدودی سبب کاهش تعداد و اندازه ضایعات می شوند.

دکتر مهدیه گلستانی- مجله پزشکی مادز
منبع: درسنامه جامع پوست ایران

عفونت های مخاط دهانی با ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) اغلب بعلت  HSV نوع 1 ایجاد می شوند در حالی که عفونت های HSV نوع 2 بیش تر منطقه تناسلی را در گیر می سازند.
ویروس ممکن است با تماس مستقیم یا قطرات عفونی یا از طریق آسیب های سطحی پوست انتقال یابد. در حدود 85 تا 90 درصد جمعیت بالغ به ویژه در مناطق شهری از نظر خونی برای  HSV مثبت هستند.

علائم: عفونت اولیه با HSV معمولا در ابتدای طفولیت کسب می گردد و عمدتا مخاط دهان را بصورت ژنژیوو استوماتیت هرپسی( درگیری لثه ها و حفره دهانی) درگیر می سازد.
قبل از بروز ضایعات موضعی تاولی روی مخاط دهان، تب و درد های عضلانی مشابه عفونت آنفولانزایی بروز می کند. اغلب بدنبال آن التهاب غدد لنفاوی منطقه ای نیز ایجاد می شود. در موارد نادر مخاط بینی نیز در گیر می شود.
فعال شدن مجدد HSV می تواند در زمینه فعالیت فیزیکی شدید، اشعه فرابنفش، عفونت تبدار، استرس هیجانی و بارداری رخ دهد.
فعال شدن مجدد عمدتا بصورت هرپس لابیال بروز می کند. نواحی ارجح شامل منطقه دور دهانی، بویژه محل اتصال جلدی مخاطی لب ها می باشد. ضایعات گاهی در دهان و حفره بینی یا روی گونه ها، گوش یا پلک دیده می شود.
فرضیات فعال شدن مجدد عفونت ویروس هرپس سیمپلکس: علت دقیق فعال شدن مجدد HSV مشخص نشده است. علاوه بر عفونت مجدد توسط علت خارجی فرضیاتی هست که عمدتا بر فعال شدن مجدد داخلی ویروس تاکید می نماید. عامل مستعد کننده ممکن است DNA کامل ویروسی در سلول های میزبان باشد که اغلب در طول دوره نهفتگی قابل شناسایی نیستند، اما قادر به تولید ویروس فعال می باشند.
فرضیه دیگر این است که ویروس هرپس بصورت بدون علامت در نخاع باقی می ماند، جایی که آنها ممکن است با مکانیسم های تحریک کننده متعددی ( نظیر فعالیت فیزیکی، استرس و...) فعال شوند و سپس در طول الیاف حسی عصبی به مناطق منطبق روی پوست یا مخاط مهاجرت کنند.

تشخیص: تشخیص عمدتا بر پایه شرح حال و معاینه بالینی می باشد. بطور معمول نیازی به کشت ویروسی یا روش های گران قیمت یافتن ویروسی نمی باشد.

عوارض: یک عارضه خطرناک، عفونت باکتریایی ثانویه توسط باکتری های استاف اورئوس یا استرپتوکوک می باشد که منجر به ایجاد هرپس زرد زخمی می شود که در این نوع بیماری برخلاف انواع بدون عفونت ثانویه، عفونت اغلب با اسکار(باقی ماندن محل ضایعه) بهبود می یابد.

درمان: درمان هرپس سیمپلکس لابیال یا همان تب خال باید شامل استفاده از ضد عفونی کننده های موضعی جهت پیشگیری از عفونت ثانویه باشد.
آسیکلوویر که بصورت پماد موضعی یا سیستمیک تجویز می گردد، برای موارد شدید بیماری در دسترس می باشد.
درمان عموما برای 5 تا 7 روز ادامه می یابد اما در بعضی موارد خصوصا در بیماران دچار نقص سیستم ایمنی ممکن است نیازمند دوره طولانی تر درمان باشند.

دکتر مهدیه گلستانی – مجله پزشکی مادر
منبع: مبانی گوش و حلق و بینی رودولف

شپش ها حشراتي پهن و بدون بال هستند كه موهاي سر،بدن و ناحيه ي عانه را آلوده مي كنند، به پوست مي چسبند و از خون انسان تغذيه مي كنند.آنها روي ساقه موها تخم مي گذارند.
رشك ها،تخم هاي سفيد رنگ،سفت و بيضي شكل شپش ها هستند كه به ساقه موها مي چسبند.

در اين مطلب قصد داريم مطالبي در رابطه با شپشك سر در اختيار شما خواننده محترم قرار دهيم.

آلودگي شپشك سر بسيار مسري است.تماس مستقيم اصلي ترين راه سرايت بيماري است.آلودگي موهاي سر با شپش ها در كودكان شايعتر است.

شپش سر هيچ بيماري شناخته شده انساني را منتقل نمي كند.طول زندگي شپش ها حدود يك ماه است،شپش هاي مونث هر روز 10-7 تخم مي گذارند.تخم ها يا رشك ها دانه هاي سفتي هستند كه حدود 1 سانتي متر بالاتر از سطح پوست سر به ساقه موها چسبيده اند.

آلودگي با شپش سر معمولا توسط معلم مدرسه يا مسوول بهداشت مدرسه تشخيص داده مي شود.دختر بچه ها بيش تر از پسربچه ها مبتلا مي شوند.

انتقال از طريق وسايل مثل كلاه،شانه و برس و يا گوشي تلفن شايع است.

اين آلودگي ممكن است سبب خارش خفيف پشت گردن شود و يا به طور كلي بدون علامت باشد.

نواحي پس سري شايع ترين قسمتي از سر هستند كه شپش هاي سر در آنها يافت مي شوند.خارش در كودكان اغلب شديد است .شب ها كه شپش ها تغذيه مي كنند خارش شديدتر مي شود.ضايعات ناشي از خاراندن ممكن است عفوني شوند در اين صورت سرم و دلمه روي ضايعات ظاهر مي شود و بزرگي غدد لنفاوي ناحيه اي رخ مي دهد.

آلودگي شپشي مي تواند سبب ايجاد بلفاريت همراه با خارش پلك ،پوسته ريزي،تشكيل دلمه،و ترشح چركي شود.

درمان:

درمان استاندارد موضعي

محلول پرمترين 1% را مي توان بدون نيازبه نسخه تهيه كرد و اغلب اولين داروي انتخابي است.

پرمترين 5%در صورتي تجويز مي شود كه درمان با شكست مواجه شده باشد.اين دارو را در طول شب روي موها باقي مي گذارند و سر را با كلاه حمام مي پوشانند.

يكي ديگر از درمان ها استفاده از شامپوي ليندان است كه اين شامپو را به مدت 5 دقيقه روي سر باقي مي گذارند و سپس آن را مي شويند.اين درمان را يك هفته بعد مجددأ تكرار مي كنند.

درمان هاي جايگزين ويا درمان هاي خانگي

استعمال وازلين،مايونز،يا انواع پماد به پوست سر در طول شب و پوشاندن آن با كلاه حمام شپش ها را خفه مي كند،اشكال اين روش اين است كه نمي توان اين مواد را به راحتي از پوست سر پاك كرد.اين درمان رشك ها را از بين نمي برد لذا اين روش را بايد هر هفته تا 4 هفته تكرار كرد .

به عنوان آخرين چاره تراشيدن موهاي سر مي تواند بيماري را علاج كند.

از بين بردن و برداشتن رشك ها:

- به طور كلي برداشتن رشك ها ضروري است .شانه كردن موها به وسيله ي شانه مخصوص رشك طي يك هفته بعد از درمان موضعي مفيد است.

- ژل پاك كننده شفاف تخم شپش را روي موها مي مالند و سپس موها را شانه مي كنند.اين ژل تخم ها را كه پس ازاستعمال داروهاي كشنده شپش زنده مانده اند را بر مي دارد.

- خيساندن و آغشتن موها با محلول 50% سركه و 50%آب و سپس شستن موها بعد از 15 دقيقه،ممكن است به كنده شدن رشك ها كمك كند.

دکتر معصومه پیری – مجله پزشکی مادر
منبع: درسنامه جامع Habif

آفت به نظر می رسد که شایع ترین ضایعه التهابی مخاط دهان باشد و غالبا در طول دومین و سومین دهه زندگی ایجاد می شود. نزدیک به 40% بیماران، سابقه خانوادگی دارند. علت ایجاد آفت نامشخص است، گرچه عفونت با ویروس های گروه هرپس در بعضی بیماران دیده شده است.
عوامل مستعد کننده متعددی مشخص شده است که شامل موارد زیر است :

ضربات مختصر، تغییرات هورمونی( برای مثال قبل از دوره های قاعدگی و یائسگی)، بیماری گوارشی همراه و استرس های هیجانی. بیماری همچنین با کمبود آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک مرتبط است.
علائم و نشانه ها : آفت ها زخم های مخاطی کم عمق التهابی با حاشیه های کمی برجسته قرمز رنگ می باشند و تمایل به عود دارند.

سه نوع بالینی از آفت مکرر شناخته شده است:

1- آفت مینور( کوچک): نزدیک به 80 تا 90% بیماران در این دسته قرار می گیرند.

بصورت زخم های کوچک سطحی در اندازه 2 تا 5 میلی متر هستند. معمولا در یک سوم جلویی دهان ایجاد می شوند و ظرف یک هفته بدون اسکار بهبودی پیدا می کنند.

2- آفت ماژور(بزرگ): نزدیک به 10% بیماران را شامل می شود.

به شکل زخمهای بزرگتر عمیق  به ابعاد بزرگتر از 10 میلی متر دیده می شود.معمولا حدود 2 تا 4 هفته طول می کشد و از خود اسکار به جای می گذارد.
در اغلب موارد با درگیری غدد لنفاوی منطقه ای به شکل بزرگی و حساسیت غدد همراه است.

3- آفت هرپتی فرم: نزدیک به 5% بیماران در این دسته قرار می گیرند.

آفت های بسیار کوچک که آرایش شبیه هرپس نشان می دهند.

در بیماران دچار آفت مکرر بررسی از نظر بیماری بهجت توصیه می شود خصوصا در صورت همراهی آفت دهانی با علائم دیگر شامل زخمهای آفت تناسلی، عفونت حفره چشم، در گیری مفاصل، علائم گوارشی و ضایعات عروقی.

درمان: درمان آفت مکرر دهانی علامتی است. تجویز مکرر داروهای منقبض کننده  موضعی یا شستشوی دهان با دهان شویه های ضد درد( مثل محلول hanks) می تواند کمک کننده باشد.
کمبود آهن، اسید فولیک و یا ویتامین B12 باید در مان شود.
ضایعات مکرر مزمن نیز ممکن است از تجویز موضعی ژل کورتیکو استروئید همراه با دهانشویه های ضد عفونی کننده سود ببرند.

دکتر مهدیه گلستانی - مجله پزشکی مادر
منبع: کتاب مبانی گوش و حلق و بینی