کنترل کیفیت میتوکندری،با بیماری پارکینسون و نارسایی قلبی مربوط است.پژوهش گران بتازگی فهمیده اند که چگونه افت کیفی و ضعف مولد انرژی در سلولها که همان میتوکندری است، به بروز بیماری پارکینسون و نارسایی قلبی منجر می گردد.
میتوکندری در حقیقت نیروگاه یک سلول است و انرژی لازم را برای انجام کلیه فعل و انفعالات سلول ، فراهم می سازد.با اینکه بافت های قلبی و مغزی کلا از لحاظ کارکرد و شکل ، متفاوت به نظر می رسند، اما در نیاز به انرژی مشترکند. این تحقیق در مجله Science منتشر شده است.
به گزارش مجله پزشکی مادر، این تحقیق رابطه بین پارکینسون و سکته قلبی را که از دیرباز مشاهده میشد، توضیح می دهد. آقای جرالد دورن مدیر این تحقیق می گوید: کسی که به پارکینسون مبتلاست ، دوبرابر بیشتر در معرض سکته قلبی بوده و 50درصد بیشتر احتمال مرگ در اثر سکته قلبی را دارد.اکنون ما اساس این ارتباط را فهمیده ایم.
سلولهای ماهیچه ای قلب و سلول های عصبی مغز ، جمعا تعداد بی شماری میتوکندری دارند که مرتبا باید کنترل و پایش شوند.اگر یک میتوکندری ضعیف اجازه تکثیر یابد، این یعنی ایجاد یک نیروگاه ضعیف و کم توان که انرژی کافی برای استمرار درست فعالیتهای سلولی نخواهد داشت. بدین ترتیب با تخریب فرایندهای سلولی ، احتمال بروز پارکینسون و سکته قلبی بیشتر خواهد شد.در اغلب اوقات ، میتوکندری های ضعیف در سلولها ، مشخص و حذف می شوند.
در 15 سال گذشته ، دانشمندان بر روی نحوه کنترل کیفی میتوکندری ، پژوهش کرده اند.اکنون اسرار رویدادهای آغازین و فرجامین این زنجیره بخوبی شناخته شده است.از سال 2006 ، دانشمندان برای پی بردن به راز رویدادهای میانی این زنجیره ، متمرکز شده اند.در بخش میانی است که محیط داخلی یک میتوکندری ضعیف ، به بقیه سلول پیغام میدهد تا از تکثیر آن جلوگیری شود.
به گزارش مجله پزشکی مادر، آقای دورن می گوید: دانشمندان ، بخش میانی یک میتوکندری را بصورت یک جعبه سیاه نمایش میدهند. چگونه این پیام خودکشی از آنجا صادر می شود و به نقطه ای ورای میتوکندری – به بقیه سلول – می رسد؟ بر اساس دانش فعلی ، تاکنون کسی رابطه ای میان یک جهش در ژن Mfn2 که منجر به پارکینسون گردد، کشف نکرده است وفکر نمی کنم کسی هم کاری کرده باشد. از طرفی ارتباط این امر ( بیماری پارکینسون) با Mfn2 متصور نبود.
میتو فیوز2 (Mitofuse 2) بخاطر نقشش در ترکیب و اتصال میتوکندری شناخته می شود ، بنابراین آنها ممکن است DNA میتوکندری را درمرحله نخست تکثیرجنسی ، تغییر دهند.
دورن معتقد است: میتوفیوزین ها مانند یک حلقه کوچک نوارچسب ، بنظر می رسند.آنها کمک می کنند تا ممبران های خارجی میتوکندری به هم بچسبند. میتو فیوزهای 1 و 2 ، بسته به ترکیب میتوکندری این کار را بهتر انجام می دهند.پس ما یکی از کارکردهای دیگر Mfn2 را کشف کرده ایم.
سیستم کنترل میتوکندری ، به گفته دورن با " کلید شخص مرده" ( Dead man’s switch ) شروع می شود.( مترجم : این کلید، وقتی در یک سیستم فعال می شود که فرد مسئول ، دیگر به خاطر مرگ یا بیهوشی ، قادر به انجام وظیفه اش نیست.مثل باز شدن خودبخودی چتر ، وقتی یک چتر باز در اثر بیهوشی یا به هردلیل دیگر ، از ارتفاعی به پایین ، چتر خود را باز نکند.)
دورن می گوید : اگر میتوکندری زنده و سرحال باشد، برای جلوگیری از خودکشی خود ، سعی می کند که این کلید خاموش بماند!
بطور خاص، میتوکندری تلاش می کند مولکولی بنام PINK را جذب و نابود کند.پس وقتی میتوکندری ضعیف می شود ، دیگر قادر به جذب و نابودی این مولکول نیست، و غلظت آن در محیط داخلی بیشتر می گردد.افزایش این غلظت ، پیغام خودکشی را به بقیه سلول می فرستد.یعنی افزایش این غلظت ، یک تغییر شیمیایی در Mfn2 ایجاد می کند که باعث نشستن آن بر جداره میتوکندری می گردد؛این تغییر شیمیایی را فسفریلاسیون می نامند. MFN2 فسفریله واقع بر روی میتوکندری،میتواند با یک مولکول بنام Parkin که در محیط داخلی سلول شناور است، ترکیب شود.
وقتی Parkin با Mfn2 واقع بر روی میتوکندری ضعیف و بیمار ، ترکیب شد، فرمان تخریب آن را ارسال می کند.این فرمان بخشهایی از سلول را جهت بلعیدن و نابودی این میتوکندری فعال می سازد.اگر همه بخش های این سیستم کنترلی درست کار کنند، دیگر میتوکندری ضعیفی باقی نمی ماند.
به گزارش مجله پزشکی مادر، دورن معتقد است :اگر یک جهشی در مولکول PINK ایجاد و عملکرد آن دچار اختلال گردد، فرد به بیماری پارکینسون ، مبتلا می شود.حدود 10 درصد بیماران پارکینسون ، از این نوع جهش ها متاثر شده اند.
برقراری رابطه بین Mfn2 و PINK و Parkin می تواند روزنه ای به شناخت ژنتیکی پارکینسون بگشاید و راه را برای ساخت داروهای تازه هموار سازد.
همانند این، دورن بعنوان یک متخصص قلب و همکارانش ، جهش هایی در Mfn2 را نیز که با سکته قلبی مربوطند ، کشف کرده اند.او معتقد است : تا اینجا بیماری های قلبی مارا در شناخت پارکینسون یاری داده اند، اما از این پس ، ممکن است پارکینسون مارا به درمان بیماریهای قلبی رهنمون گردد./انتهای پیام
مهندس ابراهیمی- مجله پزشکی مادر
منبع: medicalnewstoday.com