نتایج یک تحقیق که به تازگی در هفته نامه بریتانیایی لانست منتشر شده حاکی ازفواید مصرف قرص‌های ضد بارداری در سلامت زنان است. این در حالی است که تاکنون باورعمومی اغلب بر این بوده که مصرف این گونه از قرص‌ها برای سلامت زیان‌بار است.
براساس نتایج این تحقیق، مصرف قرص‌های ضد بارداری از خطر ابتلا به سرطان تخمدانپیشگری می‌کند. این تحقیق که توسط پروفسور والری برال و گروه تحقیقاتی‌اش دردانشگاه آکسفورد صورت گرفته، نشان می‌دهد، هر چه مدت زمان مصرف قرص‌های ضد بارداریبیشتر باشد، میزان مصونیت در مقابل ابتلا به سرطان تخمدان بیشتر خواهد بود.
بااینکه طرح این نظریه چندان جدید نیست و پیش از این هم به رابطه میان مصرف قرص‌هایضد بارداری و پیشگیری از ابتلا به سرطان اشاره شده بود، ولی تاکنون نتوانسته بودندصحت و سقم آن را تأیید کنند.
نتایج منتشر شده حاصل کار پروفسور برال است که باتحلیل ۴۵ تحقیق انجام شده درمورد سرطان تخمدان بدست آمده است. این تحقیقات در ۲۱کشور اروپایی و آمریکا انجام شده ‌است. نتیجه این کاوش که ۲۳۲۵۷ زن مبتلا به سرطانتخمدان و ۸۷۳۰۳ زن سالم را شامل می شود، نشان می‌دهد هر ۵ سال مصرف قرص‌های ضدبارداری ۲۰ درصد خطر ابتلا به سرطان تخمدان را کاهش می‌دهد. به عبارت دیگر، برایمثال خطر ابتلا به سرطان تخمدان در زنانی که به مدت ۱۵ سال از اینگونه قرص‌هااستفاده کرده باشند، به نصف کاهش می‌یابد.
با استناد به این تحقیق، اگر ۵۰۰۰ زنبه مدت یک سال اقدام به مصرف قرص ضد بارداری کنند، حدوداً از دو مورد سرطان تخمدانو یک مورد مرگ قبل از سن هفتاد سالگی پیشگیری خواهد شد.
علاوه بر آنچه گفته شداین تحقیق نقش استروژن را نیز در این زمینه مورد بررسی قرار داده است. محققان بینسال‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۸۰ این میزان هورمون را در قرص‌های ضد بارداری به نصف کاهش داده ومتوجه شدند که نقشی در روند پیشگیری ایفا نمی‌کند.
تحقیق فوق همچنین نشان می‌دهدعواملی چون سن اولین عادت ماهیانه، پیشینه خانوادگی در رابطه با ابتلا به سرطانسینه، وزن و یا مصرف الکل و دخانیات تأثیری بر نقش قرص‌های ضد بارداری در کاستن ازخطر بروز سرطان تخمدان ندارند.
گروه تحقیقی پروفسور برال مدعی است، تاکنون مصرفقرص‌های ضد بارداری موجب پیشگیری از بروز ۲۰۰ هزار مورد سرطان تخمدان و ۱۰۰ هزارمورد مرگ شده است. آنها معتقدند تا دهه‌های آینده تعداد موارد سرطان قابل پیشگیریبه ۳۰۰ هزار مورد خواهد رسید.
قرص ضد بارداری برای نخستین بار در دنیا بین زنانجوان پورتوریکو مورد آزمایش قرار گرفت و نتایج قانع کننده‌‌ای به همراه داشت. درسال ۱۹۶۰ و هنگامی که اولین قرص‌های ضد بارداری وارد بازارهای آمریکا شدند، درفرانسه سقط جنین‌های غیر قانونی با استفاده از میل‌های کاموا بافی ویا فلزی رواجداشت. این سقط جنین‌ها که تعداشان به ۶۰ هزار مورد در سال می‌رسید، موجب مرگ صدهازن شد. مصرف این قرص ها ۲۸ دسامبر سال ۱۹۶۷ در فرانسه آزاد شد.

منبع: رادیو زمانه

یک پزشک ایرانی در بریتانیا، تحولی در عمل جراحی برای درمان سرطان پستان ایجاد کرده است. در این عمل جراحی با استفاده از تنها یک سوراخ بسیار کوچک، تمامی بافتهای سرطانی خارج می شود و نه تنها طول دوران نقاهت به شکل چشمگیری کاهش پیدا می کند، بلکه می توان همزمان مقدمات لازم برای بازسازی پستان را فراهم کرد.

برای زنهایی که مبتلا به سرطان پستان می شوند و مجبورند تحت عمل جراحی قرار گیرند، یکی از بزرگترین ناراحتی های روحی، روبرو شدن با زخمی بزرگ و عمیق است. به همین دلیل محققان علم پزشکی همواره به دنبال راهی بوده اند که بتوانند ضمن اطمینان از اینکه تمامی بافتهای سرطانی از بدن فرد مبتلا خارج می شود، عمل جراحی را به اصطلاح، به صورتی کم تهاجمی و با عوارض کمتر انجام داد تا ظاهر فرد هم با تغییر اندکی روبرو شود.

دکتر محمدرضا صفایی کشتگر ، فوق تخصص در جراحی سرطان پستان ، جراح آنکولوژی در دو بیمارستان لندن و عضو هیئت علمی دانشگاه یو سی ال در لندن موفق شده است که برای اولین بار در اروپا، با استفاده از سوراخ کوچکی در اطراف نوک پستان، بافتهای آسیب دیده را خارج کند.این عمل برای اولین بار در بیمارستان رویال فری در لندن بر روی یک زن 46 ساله و بعد بر روی هفت بیمار دیگر با موفقیت انجام شد.

پائولا مک گینلی، اولین بیماری است که در اروپا به این شیوه تحت عمل جراحی قرار گرفته است. او می گوید مانند هر کس دیگری همواره تصورمی کرد که سرطان بیماری است که فقط برای دیگران اتفاق می افتد، اما بعد از آنکه خواهرش بر اثر ابتلا به سرطان تخمدان در دو سال پیش جان خود را از دست داد برای انجام آزمایشهای ژنتیکی به پزشک مراجعه کرد. بعد از چندین آزمایش مشخص شد که در پستان سمت راستدارای یک توده غیرعادی است. با انجام ماموگرافی و سونوگرافی و بعد نمونه برداری مشخص شد که او دچار سرطان پستان شده است.

پائولا می گوید که درباره دکتر کشتگر در اینترنت تحقیقاتی انجام می دهد و متوجه می شود که دکتر کشتگر قصد دارد عمل جراحی از طریق یک سوراخ کوچک را در بریتانیا برای اولین بار انجام بدهد.

ام آر آی بر روی این بیمار نشان می داد که حدود پنج سانتیمتر در اطراف توده سرطانی، بافتهای غیرعادی وجود دارد. دکتر کشتگر بعد از بررسی های لازم به او گفت که می تواند از طریق ایجاد یک سوراخ کوچک، هم توده سرطانی را بیرون بیاورد و هم بافتهای اطراف آن را.

دکتر کشتگر در ژاپن آموزش دیده و بارها این عمل را در آنجا انجام داده. اما این اولین بار بود که در اروپا این عمل را انجام می داد و از نظر او، پائولا برای انجام آن از همه نظر مناسب بود. به اعتقاد دکتر کشتگر بیمارانی برای این نوع عمل مناسبند که دارای پستان کوچک یا متوسط باشند و سرطان به بافتهای زیر بغل آنها منتشر نشده باشد.

در این شیوه جدید، سوراخ کوچکی در زیر بغل ایجاد می شود و دوربین فیلمبرداری کوچک و لوازم جراحی، از طریق آن به داخل پستان فرستاده می شود. دکتر کشتگر می گوید که بافتهای داخل پستان نرم تر و اسفنجی تر از بافتهای قسمتهای دیگر بدن است و به همین دلیل، وقتی که این بافتها از داخل، به ظرافت از پوست و ماهیچه جدا شوند، می توان آنها را از طریق سوراخ کوچکی که در نزدیکی نوک پستان ایجاد شده خارج کرد.

پائولا بعد از جراحی چهار روز را در بیمارستان گذراند. او می گوید در ابتدا از اینکه زیر باندهای اطراف عمل را نگاه کند بسیار وحشت داشت و تصور می کرد که با کبودی و زخم زیادی روبرو می شود، اما وقتی که بالاخره بعد از سه روز به زیر باندها نگاه می کند بر خلاف تصورش، صحنه وحشتناک و چندش آوری نمی بیند.
پائولا بعد از مرخص شدن از بیمارستان ، چندین جلسه تحت شیمی درمانی قرار می گیرد و اکنون از داروهای مخصوص استفاده می کند.

در بیمارانی که روش جدید عمل جراحی بر روی آنها انجام می شود و بافتهای سرطانی پستان آنها از طریق سوراخ بسیار کوچکی خارج می شود می توان درست همزمان و در داخل اتاق عمل، و از طریق همان سوراخ کوچک، اقدام به قرار دادن سیلیکون کیسه مانندی کرد که بعدها، فقط با پر کردن آن با محلول سالین می توان ظاهر پستان بیمار را هم بازسازی کرد.

از پروژه های بزرگ دیگری که دکتر کشتگر و تیم او در دست دارند، پرتو درمانی در اتاق عمل است. به این معنا که در بیماری که نیازی به برداشته شدن تمام پستان نیست، وقتی توده سرطانی برداشته می شود ، رادیوتراپی همزمان در داخل اتاق عمل در اطراف محل عمل انجام می شود.

به گفته دکتر کشتگر هم اکنون 1350 بیمار در این پروژه شرکت کرده اند و نتایج بسیار قابل قبولی از این شیوه بدست آمده است. یکی از بزرگترین مزایای آن این است که احتمال بازگشت سرطان بسیار کمتر می شود. همچنین در جراحی های متداول امروزی، بیمار مجبور است بعد از عمل بین 25 تا 30 بار برای انجام پرتو درمانی به بیمارستان مراجعه کند، اما بیمارانی که در داخل اتاق عمل تحت پرتو درمانی قرار می گیرند، نیازی به بازگشت مجدد برای پرتو درمانی ندارند.

دکتر کشتگر می گوید در پرتودرمانیهای معمول، احتمال خطای ناچیزی وجود دارد که این میزان خطا در این روش از بین می رود، چرا که محل انجام پرتو درمانی، به دلیل باز بودن زخم، دقیقا مشخص است.

دکتر کشتگر امیدوار است که این روش، تا یک سال دیگر در بریتانیا، در اختیار همه بیماران سرطانی قرار بگیرد.

پروژه سوم دکتر کشتگر که تیم او به مناسبت ده سال تلاش و تحقیق، روز سه شنبه دوازدهم آذر ماه امسال، موفق شد جایزه بزرگ و معتبر مربوط به ابداعات و اختراعات در رشته پزشکی یا Medical Futures Innovation Award را به عنوان پروژه برتر و منتخب علمی کسب کند، مربوط به تشخیص سرطان از طریق طیف نوری تنها ظرف چند ثانیه است. این جایزه در حقیقت جایزه اسکار پزشکی در بریتانیا محسوب می شود.

به گفته دکتر کشتگر در این روش، از بافت غده لنفاوی زیر بغل نمونه برداری می شود. سپس طیف نور سفید به این بافت تابانده می شود و بازتاب این نور، به دستگاه مخصوصی می رسد که این تیم ابداع کرده . سپس اطلاعات مربوط به بازتاب نور سفید، به کامپیوتر داده می شود و از این طریق می توان پی برد که فرد مبتلا به سرطان است یا خیر، بدون آنکه در بافت، برشی ایجاد شود.

دکتر کشتگر می گوید که او در کنگره های علمی داخل ایران هم شرکت می کند. کارگاه های زیادی در ایران ترتیب داده و همکاریهای نزدیکی از نظر علمی، پژوهشی و انتقال تکنولوژی با ایران دارد .

و در زمینه نمونه برداری از غده لنفاوی زیر بغل، کارگاه های آموزشی در مراکز استان های ایران گذاشته و این تکنولوژی را به متخصصان داخلی هم منتقل کرده است. دکتر کشتگر از جراحان داخل ایران هم دعوت به عمل می آورد و گاه بعضی از جراحی ها را با حضور و همکاری آنها در بیمارستان لندن انجام می دهد.

منبع: وب سایت بی بی سی

 

 

عیوب ژنتیکی که خطر ابتلا به شایع ترین نوع سرطان خون در میان کودکان را افزایش میدهد، توسط دانشمندان بریتانیایی تعیین شده است.
گروهی از محققان در باره سرطان گفتند که سه نوع عیب ژنتیکی خطر ابتلا به لوسمی در کودکان را بین سی تا شصت درصدافزایش می دهد.
اما آنها تاکید کرده اند که عوامل دیگر، مانند عفونت های کودکینیز ممکن است در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
سازمان تحقیق در باره لوسمیدر بریتانیا گفت سرنخ هایی که این تحقیق جدید آشکار کرده ممکن است مراقبت های پزشکیرا بهتر کند.
لوسمی شایع ترین سرطان در میان کودکان است.
هر ساله تنها دربریتانیا پانصد مورد جدید لوسمی کودکان گزارش می شود. از این تعداد 85 درصدلنفوبلاستی حاد (Acute Lymphoblastic Leukaemia)، هستند.
دانشمندان بر اینباورند که احتمالا یک دلیل واحد برای ایجاد این بیماری در کودکان وجود ندارد بلکهآمیخته ای از عوامل باعث آن می شود که شاید از جمله آنها عوامل ژنتیکی موروثیباشد.
نتیجه حاصل از تحقیقات قبلی حاکی از آن بوده که احتمالا تغییرهای سلولی کهدر دوره جنینی رخ می دهد و همچنین جهش های دیگر ژنتیکی که ناشی از عفونت های شایعدوران کودکی است، در ایجاد بیماری دست دارند.
تازه ترین تحقیق با استفاده از فنآوری میسر شده است که اجازه می دهد کل دی ان ای بیماری سرطان خون به دقت تحت بررسیقرار بگیرد تا مشخصه های عمومی این بیماری که در کودکان سالم مشهود نیست، رد یابیشوند.

خطر کم

با این که هر یک از سه عیب ژنتیکی با افزایش خطرایجاد بیماری ارتباط دارد اما خطر ابتلا به لوسمی در کودکان در کل همچنان کم است. پرفسور ریچارد هولستون، که این تحقیق را رهبری می کرده است، گفت: "یافته های تازهاولین مدرکی است که نشان می دهد ساختار ژنتیکی در خطر ایجاد بیماری لوسمیلنفوبلاستی حاد نقش عمده دارد. نتیجه این تحقیق همچنین درک ما از چگونگی ایجادبیماری را افزایش می دهد."
همکار او، پرفسور مل گریوز، گفت: "والدین و عموم مردمنباید فکر کنند که نتیجه گیری های جدید به این معنی است که لوسمی ناشی از یک تصادفدر ژن های موروثی است."
او گفت: "خطر ژنتیکی فقط یک جزء از عامل هایی است کهباعث این بیماری می شود - پیدا کردن عواملی که شروع بیماری را باعث می شود همچناننقطه ثقل تلاش های دانشمندان است."
موسسه "تحقیق در باره لوسمی" بریتانیا کهبخشی از هزینه های این تحقیق را متقبل بوده است، گفت که یافته های تحقیق جدید "سرنخهای مهمی" را آشکار کرده است که ممکن است به درمان هایی بیانجامد که کودکان را "کمتر آزار" می دهد.

منبع: بی بی سی

حدود سه دهه است که HIV با شتابی فزاینده قربانیان خود را به کام مرگ می کشد. امروزه بیش از 33 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به ایدز هستند و هر روز بیش 6هزار و 800 نفر دیگر گرفتار این بیماری مهلک می شوند. همچنین این بیماری مرگبار هر دقیقه جان یک کودک را می گیرد. اما در این میان تلاش خستگی ناپذیر محققان و پژوهشگران برای یافتن دارویی به منظور مقابله با HIV در حال ثمر بخشی است.

محققان مرکز بهداشتی دانشگاه مینه سوتای آمریکا راهی یافته اند که می توان با استفاده همزمان از 2داروی مورد تایید FDA با ویروس ایدز مقابله کرد. این 2 دارو که decitabine و gemcitabine نام  دارند، در حال حاضر در درمان سرطان کاربرد دارند.

نتایج این تحقیقات که خاصل همکاری مشترک دکتر لوییس منسکی، متخصص ویروس شناسی مولکولی و دکتر کریستین کلاورز، از موسسه ویروس شناسی مولکولی و دانشکده دندانپزشکی و همچنین دکتر استیون پتر سون، شیمیدان و عضو مرکز طراحی داروهاست، به تازگی در Journal of Virology به چاپ رسیده است. این مطالعه نشان می دهد دو داروی فوق می توانند در موش های آزمایشگاهی آلوده به HIV عفونت ایدز را از بین ببرند.

این محققان امیدوارند تحقیقات شان روی حیوانات آزمایشگاهی بزرگ تر نیز موثر باشد تا بتوانند در نهایت این دارو را به شکلی اصلاح کنند که برای انسان نیز اثر بخش باشد.

دکتر منسکی درباره این پژوهش می گوید:"مبارزه با HIV به علت رشد و جهت سریعش بسیار مشکل است. اما ما اکنون دقیقا از همین رفتار مخرب  HIV برای مقابله با ایدز استفاده کرده ایم. بدین معنا که بر خلاف داروهای پیشین ایدز که همگی سعی در ممانعت از رشد و رونویسی ویروس داشتند، ترکیب دارویی جدید ما با تحریک شدید جهش در HIV سسب انهدام ویروس می شوند. ما در اساس از خود ویروس ایدز به عنوانی سلاحی علیه بیماری ایدز استفاده کرده ایم."

از سوی دیگر یک گروه از پژوهشگران دامشگاه یوتا نیز به تازگی موفق به ساخت دارویی شده اند که امیدوارند بتوانند به زودی از آن برای معالجه و همچنین پیشگیری از ایدز کمک بگیرند. نتایج پژوهش های این دانشمندان که در شماره اخیرl Virology Journal Of به چاپ رسیده، حاکی از آن است که داروی trimer-PIE12 با مسدود کردن یک "pocket" روس سطح ویروس مانع ورود HIV به سلول می شود.

به گفته دکتر مایکل س. کی، استاد بیو شیمی در دانشکده پزشکی دانشگاه یوتا، چون trimer-PIE12 از آلوده شدن سلول به ویروس HIV و تهاجم ویروس به سلول ها ممانعت می کند، می تواند هم در درمان و هم در پیشگیری از ایدز موثر باشد. اکنون استفاده موضعی trimer-PIE12 در واژن برای پیشگیری از ابتلا به عفونت HIV در آزمایشگاه تایید شده است.

دکتر کی درباره شیوه طراحی این دارو می گوید:"چون HIV به سرعت به داروها مقاوم می شود، در طراحی trimer-PIE12 تلاش کردیم تا ظرفیت مقاوم پذیری بسیار بالایی را برای این دارو فراهم کنیم." او می افزاید: "داروهای پیتیدی با وجودی که اثر درمانی بالایی دارند اما به سرعت در بدن تجزیه شده و اثرشان را از دست می دهند، به همین دلیل ما در طراحی این دارو از سه  D-peptide به هم متصل شده استفاده کرده ایم که در حقیقت تصویر آینه ای پیتیدهای طبیعی هستند. D-peptideها قابل تجزیه نبوده و بر خلاف داروهای پیتیدی طول عمر و اثر بخشی بسیار طولانی تری خواهند داشت."

دکتر کی معتقد است اکنون آزمایشهای کلینیکی مشخص خواهند کرد که آیا trimer-PIE12 در انسان نیز همان قدر که در آزمایشگاه موثر است کارآمد خواهد بود یا خیر.

ماهنامه نسخه

دانشمندان دارويي را شناسايي کرده‌اند که ممکن است، اميد تازه‌اي براي بيماران مبتلا به يك نوع سرطان مهلك ريه باشد.
اين دارو تومورهاي اين نوع سرطان ريه موسوم به "سلول کوچک" را در 50 درصد موش‌ها نابود کرد و توانايي سلول‌هاي سرطاني براي مقاومت در برابر معالجات استاندارد شيمي درماني را از کار انداخت.

 تيم دانشگاه امپريال کالج لندن اکنون مايل است، اين دارو را در بيماراني که مبتلا به اين نوع غيرقابل جراحي از سرطان ريه هستند آزمايش کند.

نتيجه اين مطالعه در نشريه "تحقيقات سرطان" چاپ شد.

سرطان ريه يکي از کشنده‌ترين سرطان‌ها است و نوعي از آن که به "سلول کوچک" موسوم است و 20 درصد کل موارد اين سرطان را تشکيل مي‌دهد به سختي قابل تشخيص است. تنها سه درصد بيماران مبتلا به اين نوع سرطان ريه پنج سال دوام مي‌آورند.

اين نوع سرطان ريه خيلي سريع منتشر مي‌شود، بنابراين عمل جراحي گزينه‌اي موثر براي درمان آن نيست. شيمي درماني، گاهي توام با راديوتراپي، اغلب باعث کوچک شدن تومورها مي‌شود اما تومور معمولا بار ديگر به سرعت رشد مي‌کند و در برابر معالجه مقاوم‌تر مي‌شود.

يک هورمون رشد به نام "اف جي اف-2" ظاهرا تقسيم سلولي در اين تومور را تسريع مي‌کند و نوعي مکانيسم بقا را در آن به کار مي‌اندازد که آنها را در برابر شيمي درماني مقاوم مي‌کند اما دارويي به اسم "پي دي 173074" مانع چسبيدن "اف جي اف-2" به سلول‌هاي تومور سرطاني مي‌شود.

محققان مي‌گويند؛ اين دارو به طور بالقوه مي‌تواند به صورت قرص مصرف شود و لزومي ندارد تا تزريق شود. اين دارو ابتدا در سال 1998 براي جلوگيري از شکل‌گيري رگ‌هاي خوني در اطراف تومورها ساخته شد.

منبع: بی بی سی

دانشمندان در آمریکا اعلام کردند که موفق شده‌اند اولین سلول زنده که به طور کامل بوسیله DNA مصنوعی کنترل می‌شود را ایجاد کنند.

به گزارش بی‌بی‌سی این پژوهشگران  "نرم‌افزار ژنتیکی" یک باکتری را به طور مصنوعی ساختند و بعد آن را درون یک سلول میزبان جایگزین کردند.

میکروب حاصل درست مانند گونه‌ای به نظر می‌رسید و عمل کرد که DNA مصنوعی از روی آن ساخته شده بود.

این پیشرفت، که نتایج آن در ژورنال ساینس منتشر شده است، یک نقطه عطف علمی به حساب می‌آید، اما منتقدان می‌گویند تولید جانداران مصنوعی ممکن است خطراتی را به دنبال داشته باشد.

 برخی از کارشناسان نیز می‌گویند در مورد منافع بالقوه این تکنولوژی مبالغه شده است.
اما پژوهشگران امیدوارند نهایتا سلول‌های باکتریایی را طراحی کنند که دارو و سوخت تولید کنند و حتی گازهای گلخانه‌ای را جذب کنند.

 این گروه دانشمندان  بوسیله دکتر کریگ ونتر از انستیتو جی کریگ در مریلند و کالیفرنیا رهبری می‌شدند. او و همکارانش پیش از این یک ژنوم باکتریایی مصنوعی ساخته بودند و ژنوم یک باکتری را به درون یک باکتری دیگر پیوند زده بودند.

اکنون این دانشمندان هر دو روش را با هم به کار بردند، تا چیزی را تولید کنند که "سلول مصنوعی" می‌نامند، گرچه در واقع تنها ژنوم این سلول، مصنوعی است.

 دکتر ونتر این پیشرفت را به ساختن یک نرم‌افزار جدید برای سلول تشبیه کرد. دکتر ونتر گفت: "اکنون ما توانسته‌ایم کرموزوم مصنوعی را که ساخته‌ایم به درون یک سلول گیرنده- از یک جاندار متفاوت- پیوند بزنیم."

"به محض آنکه این نرم‌افزار جدید به درون سلول وارد شد، سلول آن راخواند و به گونه جانداری بدل شد که در رمز ژنتیکی مصنوعی وارد شده مشخص شده بود."

این باکتری جدید بیش از یک میلیارد بار تکثیر شد و نسخه‌هایی ایجاد کرد که حاوی DNA مصنوعی بودند و بوسیله آن کنترل می‌شدند.

او گفت: "این برای اولین بار است که DNA مصنوعی کنترل کامل یک سلول را به دست می‌گیرد."

دکتر ونتر و همکارانش امیدوارند که این پیشرفت نهایتا به طراحی و ساخت باکتری‌های جدیدی بینجامد که بتوانند کارکردهای مفیدی داشته باشند.

ونتر می‌گوید: "به نظر من ما بالقوه در راه ایجاد یک انقلاب صنعتی جدید هستیم."

دکتر ونتر وهمکارانش از هم اکنون در حال همکاری با شرکت‌های داروسازی و سوخت هستند تا کروموزوم‌هایی تولید کنند که توانایی تولید سوخت‌های مفید و واکسن‌های جدید را داشته باشند.

اما منتقدان می‌گویند ممکن است در مورد منافع این جانداران مصنوعی مبالغه شده باشد.
دکتر هلن والاس از سازمان 
Genewatch UK - سازمانی که پیشرفت‌ها در تکنولوژی‌های ژنتیکی را تحت نظر دارد- می‌گوید باکتری‌های مصنوعی ممکن است خطرناک باشند.

او می‌گوید: "آزاد کردن جانداران جدید در محیط زیست ممکن است بیش از آنکه سودمند باشد، زیان به بار آورد. "ما نمی‌دانیم این جانداران در محیط چگونه رفتار خواهند کرد."

دکرت گوس میکلم متخصص ژنتیک از دانشگاه کمبریج گفت این پیشرفت "بی‌شک نقطه عطفی علمی به حساب می‌آید."

اما او گفت: "در حال حاضر مقدار زیادی تکنیک‌های ساده، ارزان، قدرتمند و مطالعه‌شده برای مهندسی ژنتیک در طیفی از جانداران وجود دارد. بنابراین غیرمحتمل است که این رویکرد جایگزین روش‌های موجود مهندسی ژنتیک شود.

پروفسور جولیان ساوولسکو، از مرکز اخلاق عملی یوئهیروی آکسفورد در دانشگاه آکسفورد نیز می‌گوید گرچه نتایج عملی این پیشرفت جدید در آینده دور خواهد بود، اما این اثرات واقعی و قابل توجه است."

او افزود: "اما خطرات بالقوه نیز بی‌سابقه است. ما نیاز به استاندارهای جدید ارزیابی ایمنی برای این نوع پژوهش‌های ریشه‌ای داریم و محافظت در برابر سوءاستفاده‌های نظامی یا تروریستی داریم."

منبع: همشهری آنلاین

دانشمندان رشته کامل دی اِن ای یک بیمار سرطانی را رمزگشایی کرده و بیماری را تا ریشه های ژنتیکی آن ردیابی کرده اند.

تیم محققان در دانشگاه واشنگتن 10 جهش ژنتیکی را شناسایی کردند که به نظر می رسد در رشد لوسمی مغز استخوان در این بیمار زن نقش کلیدی داشته است.

تا پیش از این تنها ارتباط دو عدد از این جهش ها به بیماری آشکار شده بود.

دانشمندان دو نمونه بافت را از بدن این بیمار زن که بیش از 50 سال داشت - و بعدا در اثر بیماری درگذشت - استخراج کرده و دی ان اِی این دو نمونه را برای کشف تفاوت ها بررسی کردند.

یک نمونه بافت از بخش سلامت پوست برداشته شده و دیگری از مغز استخوان که حاوی سلول های سرطانی بود استخراج شد.

آنها دریافتند که تقریبا تمامی سلول ها در نمونه سرطانی حاوی 9 عدد از این جهش های کلیدی بودند.

لوسمی حاد مغز استخوان (Acute Myeloid Leukaemia) - سرطان سلول های سازنده خون در مغز استخوان - از جهش هایی نشات می گیرد که در طول زندگی در دی ان ای فرد انباشته می شود.

با این حال اطلاعات ناچیزی در مورد ماهیت دقیق این تغییرات و چگونگی اختلال آفرینی آنها در مسیرهای بیولوژیکی که به رشد بی حساب سلول ها و سرطان منجر می شود وجود دارد.

تلاش های قبلی برای رمزگشایی از نقشه ژنتیکی انسان با بررسی نقاط مشترک انواع دی ان ای که ممکن است به خطر ابتلا به بیماری مربوط باشد همراه بود.

اما در مطالعه تازه، تیم پژوهشگران دانشگاه واشنگتن با استفاده از یک تکنیک سلسله بندی ژن ها، توانستند سه میلیارد جفت پایه شیمیایی که نقشه ژنتیکی انسان از آن تشکیل شده را الک کرده و جهش هایی که به سرطان منجر می شود را جدا کنند.

در گذشته، محققان سرطان زیر چراغ برق را برای یافتن علت پیدایش تومورهای بدخیم جستجو می کردند اما اکنون تیم دانشگاه واشنگتن کل خیابان را روشن کرده است... این دستاورد منادی عصری تازه از درک همه جانبه ماهیت بنیادی سرطان است و رویکردهای تازه در شناسایی، پیشگیری و معالجه را نوید می دهد.


دکتر فرانسیس کالینز متخصص علوم ژنتیک و مدیر سابق موسسه ملی تحقیقات ژنوم انسانی در آمریکا، این مطالعه را یک تحول مهم در تحقیقات سرطان خواند.

او گفت: "در گذشته، محققان سرطان تنها زیر چراغ برق را برای یافتن علت بروز تومورهای بدخیم جستجو می کردند اما اکنون تیم دانشگاه واشنگتن کل خیابان را روشن کرده است."

وی افزود: "این دستاورد منادی عصری تازه در درک همه جانبه ماهیت بنیادی سرطان است و رویکردهای تازه در شناسایی، پیشگیری و معالجه را نوید می دهد."

سه عدد از جهش های کشف شده در ژن هایی روی داد که معمولا مسئول سرکوب رشد تومور هستند و چهار عدد در ژن هایی که در گسترش سرطان نقش دارند.

یک جهش هم در ژنی مشاهده شد که به نظر می رسید در انتقال دارو به سلول نقش داشته باشد. این جهش احتمالا باعث مقاومت در برابر درمان می شود.

این محققان هنوز در جستجوی سایر جهش های ژنتیکی هستند که ممکن است در سرطان نقش بازی کنند.

آنها همنین نمونه های تومور در 187 بیمار مبتلا به لوسمی حاد مغز استخوان را معاینه کردند اما این هشت جهش در هیچ یک از آنها مشاهده نشد.

دکتر ریچار ویلسون محقق ارشد این پروژه گفت: "این نشان می دهد که احتمالا تنوع ژنتیکی عظیمی در بروز سرطان وجود دارد، حتی در همین یک نوع سرطان."

"احتمالا جهش گروه کوچکی از ژن ها که به سرطان منجر می شود از راه های خیلی خیلی زیادی ممکن است و ما تنها گوشه ای از ترکیبات مختلف جهش های ژنتیکی که می تواند به لوسمی حاد مغز استخوان منجر شود را دیده ایم."

محققان مظنوند که جهش ها یکی پس از دیگری روی داده و هر جهش سلول را بیش از پیش به سوی بدخیم شدن سوق داده است.

کیت آرنی از موسسه خیریه تحقیقات سرطان بریتانیا گفت: "این تحقیقات خیلی مهم است نه فقط برای درک ما از لوسمی بلکه برای بسیاری دیگر از انواع سرطان ها."

او افزود: "به لطف پیشرفت ها در فناوری اکنون امکان گشودن اسرار ژنتیکی در درون سلول های سرطانی وجود دارد و این برای دستیابی به ابزارهای تشخیص طبی و معالجات در آینده نقش کلیدی دارد."

کن کمپبل از مرکز تحقیقات لوسمی نیز گفت: "هرچند هنوز خیلی زود است، اما واقع گرایانه است که تصور کنیم این یافته ها می تواند به معالجات تازه منجر شود."

منبع: بی بی سی

پزشکان آمریکایی با دریافت مجوز از مقام های دولت این کشور، اولین آزمایش ها با کمک سلول های بنیادی در بیماران را شروع کرده اند.

سازمان دارو و مواد غذایی آمریکا به شرکت "جرون" (Geron) مجوز استفاده از این سلول ها را برای درمان افرادی که از جراحات نخاع رنج می برند داده است.

استفاده از سلول های به دست آمده از رویان انسان (جنین تا پیش از هشت هفتگی) از لحاظ اخلاقی بحث انگیز است. این سلول ها به طور بالقوه امکان بدل شدن به انواع سلول های مختلف موجود در بدن از جمله سلول های عصبی را دارند.

این آزمایش ها که در بیمارستانی در شهر آتلانتای آمریکا انجام می شود، برای محک زدن ایمنی این نوع درمان است.

جرون، یک شرکت بیوتکنولوژی که در منطقه موسوم به "سیلیکون ولی" در جنوب سانفرانسیسکو مستقر است، 170 میلیون دلار صرف توسعه این شیوه برای معالجه جراحت نخاع با کمک سلول های بنیادی کرده است.

در این تحقیقات سلول های بنیادی که به سلول های عصبی بدل شده اند، به نخاع تزریق خواهند شد.

در آزمایش های حیوانی برای محک زدن این شیوه معالجه، موش های فلج تا حدودی امکان حرکت را بازیافتند.

اما هنوز معلوم نیست که آیا این شیوه فایده ای برای افراد مبتلا به جراحات نخاع خواهد داشت یا نه.

هر سال حدود 12 هزار نفر در آمریکا دچار جراحات نخاع می شوند. حوادث رانندگی، افتادن از ارتفاع، اصابت گلوله و جراحات ورزشی از علل عمده جراحت نخاع است.

در این آزمایش، بیمارانی که در 14 روز اخیر جراحت دیده اند تحت معالجه قرار خواهند گرفت.

دکتر توماس اوکارما رئیس شرکت "جرون" گفت: "وقتی در سال 1999 کار با سلول های بنیادی استخراج شده از رویان را شروع کردیم، خیلی ها پیش بینی کردند که چند دهه طول خواهد کشید تا درمان سلولی برای آزمایش های انسانی مورد تایید قرار بگیرد."

او افزود: "این دستاورد ناشی از توسعه و تحقیقات گسترده و یک رشته گام های متوالی نوآورانه است."

اما رسیدن به نتیجه تا حدودی زمان خواهد برد.

آزمایش های جدی پیش رو که برای اطمینان از ایمنی و تاثیر این شیوه معالجه لازم است، سال ها زمان خواهد برد.

پروفسور سر ایان ویلموت مدیر "مرکز شورای تحقیقات طبی برای پزشکی باززایی" در دانشگاه ادینبورگ گفت: "این خبر خیلی هیجان انگیزی است، با این حال خیلی مهم است که درک کنیم هدف این آزمایش ها در این مرحله، این است که در درجه اول معلوم شود خطری متوجه بیمار نمی کند، نه اینکه فایده آن چیست."

"وقتی این مساله تایید شد آن وقت بر توسعه و ارزیابی معالجه ای تازه تمرکز خواهد شد."

بن سایکس مدیر اجرایی "شبکه ملی سلول های بنیادی بریتانیا" گفت: "این واقعا گام مهمی در مسیر حرکت ما به سوی پزشکی نویدبخش سلول های بنیادی است."

او گفت که جامعه پزشکی به خصوص در رشته باززایی و سلول بنیادی به شدت منتظر نتایج این آزمایش ایمنی است.

منبع: بی بی سی

یکی از خصوصیات بنیادی پیری، تحلیل قوای بدن در این دوران است. تحلیل کلی که تقریبا همه زمینه ها را در بر می گیرد، بینایی، شنوایی، ذهنی و حرکتی، خوشبختانه هر روز در دنیای علم راهی برای غلبه بر هریک از این مشکلات پیشنهاد می شود. تا کنون نیز راه های زیادی برای تقویت قوای بینایی، شنوایی و حتی ذهنی پیشنهاد شده ولی شاید برای تقویت قوای حرکتی و عضلانی تاکنون بیشتر راه های پیشنهادی از نوع کمکی و مکانیکی بوده اند، نه پیشگیرانه و درمانی. جالب است بدانید که به تازگی پژوهشگران راهی را نیز برای تقویت این ضعف سنین سالمندی پیشنهاد کرده و می گویند می توانند با این راه قدرت از دست رفته عضلات را به اندازه دوران جوانی به سالمندان برگردانند.

دانشمندان می گویند با استفاده از داروهای وازودیلاتور می توان به ضعف عضلانی ناشی از پیری غلبه کرد. پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس در گالستون معتقدند با راهی که به تازگی کشف کرده اند می توان داروهای رایج فشار خون را برای مبارزه با ضعف عضلانی که قسمتی از روند طبیعی پیری است به کار گرفت.

پژوهشگران بر این باورند که علت ضعف عضلات در سنین بالا را باید در تغییر ساختار و عملکرد مویرگ هایی جستجو کرد که وظیفه تغذیه عضلات و به ویژه رساندن آمینواسیدهای لازم به آنها را بر عهده دارند. این امر اساس یافته جدید دانشمندان را تشکیل می دهد.

نتایج این پژوهش در شماره اخیر مجله Diabetes یه صورت آنلاین انتشار یافته است. دکتر النا وولپی، استاد دانشگاه تگزاس و نویسنده اصلی این مقاله می گوید:"وقتی یک فرد جوان غذا می خورد، ترشح انسولین سسب می شود تا عروق موجود در عضلات منبسط شوند. پس خون زیادی به سمت عضلات سرازیر شده و مقدار زیادی امینواسید برای ساختن پروتئین در دسترس عضلات قرار می گیرد. اما عروق خونی افراد مسن تر، واکنش بسیار ضعیف تری نسبت به انسولین دارند؛ ولی ما دریافته ایم که اگر به این افراد داروهایی بدهیم که موجب انبساط عروق خونی شوند، می توان جریان خون تغذیه کننده را افزایش داد و رشد نرمال عضلات را کاملا به سطح عادی بازگرداند."

در حال حاضر داروهای وازودیلاتور به طور معمول در درمان فشار خون بالا و آنژین صدری استفاده می شوند. پژوهشگران برای انجام این تحقیق از سدیم نیتروپروساید داخل وریدی استفاده کردند. آنها برای این کار از 12 فرد سالمند سالم استفاده و آنها را به صورت تصادفی به دو گروه 6 نفری تقسیم کردند. آنها پس از تزریق داخل وریدی وازودیلاتورها به گروه آزمون و تزریق پلاسبو به گروه کنترل، از نمونه های خون و بیوپسی عضله برای بررسی سنتز و تجزیه پروتئین در عضلات استفاده کردند. نتایج بدست آمده جالب بود: رشد"نرمال" عضلات در افراد گروه آزمون.

این دانشمندان می گویند:"ما موفق شدیم پیرمردها و پیرزن های 70ساله را از نظر رشد عضلانی به سطحی دقیقا معادل جوان های 30 ساله برسانیم."

ای پژوهشگران در عین آنکه هشدار داده اند برای تایید این موضوع هنوز به تحقیقات بیشتری نیاز است، اما ابراز امیدواری کرده اند که این نتایج بتواند در اینده ای نه چندان دور سالمندان را از سراشیبی ضعف و ناتوانی بیرون کشیده و به آنها کمک کند تا زندگی سالم تر، شادتر و مستقل تری داشته باشد.

ماهنامه نسخه

©2017 شرط مهم سلامت یک جامعه توانمندی مردم در جستجو، دریافت و به کار گیری اطلاعات سلامت است، مجله پزشکی مادر، شریک سلامت جامعه ایرانی است.

Please publish modules in offcanvas position.